2. 2 - Ліпідний обмін після прийому їжі (рисунок 5)

• Передумови та цілі
• Заняття
  • Зміст
    • 1 - Органи та субстрати
      • 1.1 - Енергетичні субстрати
      • 1.2 - Органи енергетичного обміну
    • 2 - Використання субстратів у період після їжі
      • 2.1 - Обмін глюкози після їжі (рисунок 2)
      • 2.2 - Ліпідний обмін після їжі (рисунок 5)
      • 2.3 - Обмін білків після їжі
    • 3 - Використання субстратів під час посту
      • 3.1 - Запаси енергії (Таблиця I)
      • 3.2 - Використання запасів енергії під час посту
      • 3.3 - Залучення адаптації до дефіциту енергії
  • Версія для вчителів
  • Версія PDF
• Додатки
• Ваша думка
• Ресурси для вчителів

• Допомога
• Автори
• Контакти

Периферичне окислення глюкози (малюнок 4)

Після перорального навантаження глюкозою максимальна швидкість окислення, незалежно від кількості введеної глюкози, становить 4 мг/кг/хв; це збільшення пов’язане з окисленням глюкози в інсулінозалежних тканинах (м’язах) завдяки наявності інсуліну. Це діє за двома механізмами.

• Він збільшує проникнення глюкози шляхом активації GLUT4, транспортера глюкози, який мігрує на мембрану (транслокація) під впливом інсуліну.
• Він пригнічує ліполіз, зменшуючи тим самим доступність вільних жирних кислот.

Контроль окислення глюкози залежить від 3 ферментів: ферментативні ферменти регулюються продукцією внутрішньоклітинного АТФ (PFK1 та PDH), або G6P (HK). Коли окислюються жирні кислоти, отримане в результаті продукування АТФ буде інгібувати PFK1 і PDH, а результуюче збільшення G6P інгібує гексокіназу.
У присутності підвищеної доступності жирних кислот (ожиріння) конкуренція між субстратами зменшує окислення глюкози навіть у присутності інсуліну.

Storage Зберігання глюкози

Форма зберігання глюкози - це переважно глікоген. Ліпогенез з глюкози (de novo ліпогенез) мінімальний за фізіологічних умов.

Глікоген зберігається в печінці та м’язах. Запаси глікогену в організмі насправді дуже обмежені (70 г у печінці, 150-300 г у м’язах). Синтез глікогену в печінці може здійснюватися прямим шляхом: Глюкоза - Глюкоза 6P - Глюкоза 1P - UDP глюкоза - Глікоген. Метаболізм глікогену контролюється глікогенфосфорилазою та глікогенсинтетазою. У печінці глюкоза, пов’язана з інсуліном, є головним регулюючим елементом.
У м’язах інсулін стимулює синтез глікогену, активуючи глікогенсинтетазу. Ця дія інсуліну тут не залежить від присутності глюкози.

Ліпогенез

Біосинтез жирних кислот здійснюється з ацетил КоА в печінці та жировій тканині. У людей вуглеводний ліпогенез частіше є переважно печінковою, жирова тканина в основному використовується для зберігання тригліцеридів. Насправді ліпогенез з глюкози спостерігається in vivo лише при дієті, дуже багатій на вуглеводи та гіперінсулінізм.

2. 2 - Ліпідний обмін після прийому їжі (рисунок 5)

• Ліпіди їжі в основному складаються з тригліцеридів.
• Вони гідролізуються в просвіті кишечника, а потім після всмоктування в ентероцитах реестерифікуються апоротеїнами В48 і А1 з утворенням хіломікронів.
• Хіломікрони, на відміну від інших субстратів, потрапляють в кровообіг через грудну протоку і поглинаються переважно жировою тканиною завдяки ліпоротеїновій ліпазі, що активується інсуліном. Через ворітну вену проходять лише коротколанцюгові жирні кислоти.
• Цей гідроліз жирних кислот, пов'язаний із збагаченням апо Е, перетворює хіломікрони в залишки, які поглинаються печінкою завдяки рецепторам
• apoE та apo B. Таким чином, у постпрандіальний період поглинені ліпіди безпосередньо направляються на зберігання в жирову тканину.

2. 3 - Обмін білків після їжі

Амінокислоти, що потрапляють до печінки:

• Окислюється дезамінуванням.
• Використовується in situ для синтезу білка печінки.
• Проникають у кров, яка буде забиратися периферичними тканинами.

---