25-OH-вітамін D (аналіз) - Синево

Інформованийii загальний

Вітаміни D або кальцифероли синтезуються з провітамінів шляхом відщеплення B-кільця від молекули стерину під час впливу сонячного світла. Найважливішими вітамінами D є вітамін D2 (ергокальциферол) та вітамін D3 (холекальциферол) 3 .

Вітамін D2 - це рослинна форма (ергостерол або провітамін D2). Вітамін D3 надходить з їжі тваринного походження (особливо з жирної риби або риб’ячого жиру) або харчових добавок, або синтезується в шкірі з 7-дегідрохолестерину (провітамін D3) під дією ультрафіолетового випромінювання 6. Швидкість утворення вітаміну D залежить головним чином від тривалості та інтенсивності впливу. Використання сонцезахисних кремів, навіть із SPF 15, зменшує вироблення цього вітаміну на 99,9%. Надмірне утворення шкіри запобігає світлочутливе перетворення вітаміну D у тахістерол або люмістерол. Як вітамін D2, так і вітамін D3 не мають значної біологічної активності, тому їх потрібно метаболізувати в гормонально активні форми 2 .

Активація відбувається у два етапи, спочатку в печінці, а потім у нирках. Вітамін D, що має жиророзчинні структури, транспортується у кровообіг у вигляді комплексу зі специфічним альфа1 глобуліном - білком-транспортером вітаміну D (VDBP = білок, що зв’язує вітамін D). У печінці вітамін D проходить перше гідроксилювання з утворенням 25-OH вітаміну D (кальцидіолу), метаболіту з обмеженою біологічною активністю 6 .

25 гідроксивітамін D з тривалим періодом напіввиведення (2-3 тижні) є основним циркулюючим резервуаром і найкращим показником глобального стану вітаміну D 2 .

Більше 95% вітаміну D з вмістом 25-OH, який можна приймати в сироватці крові, становить 25-OH вітамін D3; Вітамін D2-25 підвищує рівень сироватки до вимірюваних рівнів лише у пацієнтів, які приймають ліки, що містять вітамін D2 6. Тест, який використовується в нашій лабораторії, визначає загальний вміст вітаміну D 1 з вмістом 25 ОН .

Точний рівень вітаміну D 25-OH, який відображає оптимальний запас організму, невідомий. Легкий або помірний дефіцит може бути пов'язаний з остеопорозом або вторинним гіперпаратиреозом. Сильний дефіцит призводить до недостатньої мінералізації новоутвореної кісткової тканини (остеоїду), що призводить до розвитку рахіту у дітей та остеомаляції у дорослих. Оскільки він розвивається під час росту кісток, рахіт призводить до появи характерних деформацій кісток. Зміни в лабораторних дослідженнях на рахіт включають: гіпокальціємію, гіпофосфатемію, підвищення лужної фосфатази та паратиреоїдного гормону. У дорослих дефіцит вітаміну D пов’язаний з болем у кістках та підвищеним ризиком переломів.

Ефекти дефіциту вітаміну D на інші органи, крім кісткових, до кінця не вивчені, але можуть включати підвищену сприйнятливість до інфекцій, дискомфорт у м’язах, резистентність до інсуліну, діабет I типу, гіпертонію, серцеву недостатність, депресію, шизофренію, аутизм, розсіяний склероз, нефротичний синдром, підвищений ризик гестозу та злоякісних пухлин: товста кишка, простата, молочна залоза, яєчники, неходжкинська лімфома 3; 4; 5 .

Причини неоптимального рівня вітаміну D 25-ОН включають:

недостатнє перебування на сонці;
недостатнє споживання їжі;
дефіцит всмоктування вітаміну D в кишечнику (жовчний цироз, синдром короткої кишки, екзокринна недостатність підшлункової залози, хвороба Крона, муковісцидоз, целіакія);
підвищений катаболізм вітаміну D (лікування барбітуратами та протисудомними препаратами, первинний гіперпаратиреоз);
підвищена втрата вітаміну D (нефротичний синдром, перитонеальний діаліз);
зниження активності печінкової 25-гідроксилази, вторинне після важкого захворювання печінки .

Дефіцит вітаміну D набагато частіше, ніж вважалося раніше, особливо серед підлітків, жінок та літніх людей. Таким чином, численні дослідження показали, що більше 50% осіб, котрі перебувають у стаціонарних установах, а також подібний відсоток жінок, які проходять лікування остеопорозу, мають неадекватний рівень вітаміну D. Також люди, які мешкають у північних широтах, ті, у кого шкіра худа. темний колір через високий вміст меланіну, у тих, хто через релігійні звички обмежує перебування на сонці, хворих ожирінням або хворих на важкі хронічні захворювання, у новонароджених матерів з дефіцитом підвищений ризик розвитку дефіциту вітаміну D 2; .

Лікування дефіциту вітаміну D полягає у призначенні таких препаратів:

Порівняно з підвищеною поширеністю дефіциту вітаміну D, гіпервітаміноз D зустрічається рідко і виявляється лише у випадках тривалого впливу високих доз вітаміну D. Цей стан клінічно характеризується анорексією, нудотою, блювотою, діареєю, гіпотонією, нефролітіазом, розладами частота серцевих скорочень та зміни лабораторних досліджень свідчать про важку гіперкальціємію та гіперфосфатемію, а також низькі значення паратгормону 4; 5 .

Рекомендуйтедля визначення 25-0Н вітаміну D

Зібраний зразок - венозна кров 1 .

Збиральний контейнер Вакутейнер без антикоагулянта, з/без розділювального гелю 1 .

Необхідна обробка після збору врожаю - відокремити сироватку центрифугуванням 1 .

Обсяг вибірки - мінімум 1 мл ser 1 .

Причини відхилення спробувати

Стабільність зразка - відокремлена сироватка стабільна П'ять днів при 2-8ºC, якщо довгий час при -20 ° C. Не розморожуйте/не заморожуйте 1 .

Метод - імунохімічний метод з виявленням за допомогою електрохімілюмінесценції; вимірюється загальний вітамін D (вітамін D3, вітамін D2 та інші гідроксильовані метаболіти вітаміну D) 1 .

Довідкові значення

Межа виявлення - 4 нг/мл 1

Інтерпретація результатів

Рівень вітаміну D в сироватці крові 25-ОН відображає надходження вітаміну D з раціону та шкірний синтез провітамінів під впливом ультрафіолетових променів; на це впливає вік, стать, раса та географічне положення. Крім того, рівень 25-OH вітаміну D може мати сезонні коливання (значення в холодну пору року можуть бути на 40-50% нижче, ніж у теплу пору року через зменшення впливу ультрафіолетового випромінювання). Під час вагітності концентрація метаболітів вітаміну D підвищується.

Знання факторів, що впливають, призвело до встановлення “нормальних” значень залежно від сезону, на вибірках населення з певних географічних районів. Цей підхід забезпечує "еталонний діапазон", але він не перекривається з оптимальним діапазоном для здоров'я, якщо насправді значний відсоток референтної популяції відчуває дефіцит вітаміну D. Більш корисним у клінічній практиці може бути порогове значення для адекватний харчовий статус, нижче якого людина може вважатися дефіцитом вітаміну D. Кілька дослідників, які займаються цією проблемою, намагалися встановити взаємозв'язок між концентраціями вітаміну D 25-OH у сироватці крові та іншими біологічними маркерами, такими як кальцій і паратиреоїдний гормон 2; 6 .

Хоча немає єдиної думки щодо оптимальних рівнів вітаміну D 25-ОН, більшість експертів визначають дефіцит вітаміну D на рівні сироватки 30 нг/мл, що підходить як для оптимального всмоктування кальцію в кишечнику (що підтримує мінеральний баланс кісток), корекція вторинного гіперпаратиреозу. Для досягнення оптимальних значень щоденне споживання вітаміну D має становити щонайменше 800 МО (вище сучасних рекомендацій).

Інтоксикація вітаміном D зазвичай спостерігається при сироваткових рівнях вітаміну D 25-OH> 150 нг/мл (374 нмоль/л) 5. Визначення рівня 25-ОН вітаміну D корисно для диференціальної діагностики гранулематозних станів, особливо саркоїдозу, при якому пацієнти також мають гіперкальціємію, гіперфосфатемію та низький рівень ПТГ (шляхом ектопічної конверсії вітаміну D 25-ОН у 1,25 - (OH) 2 вітамін D), але значення 25-OH вітаміну D набагато нижчі, ніж при гіпервітамінозі D 4 .

Межі та перешкоди

Отримання значень> 10 нг/мл вітаміну D 25-OH за наявності клінічної картини, що свідчить про дефіцит вітаміну D, вимагає визначення 1,25- (OH) 2 вітаміну D разом з тестуванням функції нирок 4 .