Аналіз крові та кісткового мозку при декомпенсованій есенціальній гіпертонії springerlink
Резюме
На противагу виявленню підвищених значень еритроцитів та гемоглобіну у пацієнтів з декомпенсованими вадами серця, пацієнти з декомпенсованою есенціальною гіпертензією мають тенденцію до зниження показників у крові. Кістковий мозок, який ми неодноразово обстежували у 12 пацієнтів із сильно декомпенсованою есенціальною гіпертензією, був гіперпластичним та багатим на еритробласти, і поділ зрілих еритробластів виявилось загальмованим. У крові ми виявили нормальний або дещо знижений вміст ретикулоцитів і часто збільшення діаметра ретикулоцитів, а з іншого боку також еритроцитів Випадки зменшення розміру ретикулоцитів, а у деяких пацієнтів - також розміру еритроцитів. Кількість еритробластів у кістковому мозку зменшувалось, і більш зрілі еритробласти здебільшого відновлювали свою здатність ділитися.
Цілком відповідне «сузір'я кров'яно-мозкового мозку» - це, згідно з попередніми дослідженнями (Любберс u.кухар) при будь-якій "клітинній анемії", напр. B. макроцитарна аліментарна анемія або пернициоза для підвищення, прямо протилежне сузір'ю, однак, при "анемії з дефіцитом барвників", z. B. залізодефіцитна анемія.
Причину різних гематологічних змін, виявлених в системі кровообігу, слід шукати у нестачі кисню. Дефіцит O2, очевидно, впливає як на кістковий мозок, так і побічно через реактивне збільшення гемопоетину (еритропоетичного гормону передньої частки гіпофіза?) В результаті ретикулоцитозу та поліглобулії.
Досі незрозуміло, чому декомпенсована есенціальна гіпертонія має лише прямий вплив на кістковий мозок із наслідком порушень розподілу еритробластів, тоді як при емфіземі легенів, легеневому склерозі, мітральному стенозі з легеневою застійною реакцією впливають обидва ефекти дефіциту O2.
Це попередній перегляд вмісту передплати, увійдіть, щоб перевірити доступ.