Анксіолітичні ефекти збагаченої омега-3 дієти у мишей із залученням механізмів
Клінічне харчування та метаболізм
Додати до Менділі
Вступ та мета дослідження
Розлади настрою є основною причиною інвалідності у всьому світі, проте жодне сучасне лікування насправді не є ефективним. Незважаючи на широкий спектр симптомів, розлади настрою є аналогією механізмів, що змінюють нервові синапси в емоційній сфері. Тому розробка стратегій захисту від цих синаптопатій є головним фактором. Таким чином, омега-3, які є незамінними жирними кислотами, що забезпечуються їжею, представляють великий інтерес, оскільки ці складові мембрани відіграють важливу роль у синаптичній функції. Харчові споживання омега-3 в основному незбалансовані в наших сучасних суспільствах, що призводить до недостатнього споживання для загальної популяції. У пацієнтів з розладами настрою рівень омега-3 у крові нижчий у порівнянні зі здоровими суб'єктами, а добавки омега-3 покращують ефективність звичайних фармакологічних методів лікування. У цьому проекті ми досліджували взаємозв'язок між статусом омега-3, емоційним станом у хронічно стресованих мишей та синаптичною функцією.
Матеріал і методи
Дорослих самців мишей C57/B16 J протягом 8 тижнів піддавали стандартній дієті або ізокалорійній дієті, збагаченій омега-3 DHA та EPA (17% від загальної кількості жирних кислот). Потім мишей піддавали протоколу хронічного стресу соціальної поразки, щоб моделювати поведінку тривожного та депресивного типу (10 днів, 5 хв фізичної взаємодії, потім 3 год сенсорної взаємодії з новим агресором щодня). Потім поведінку цих мишей вимірювали за допомогою соціальної взаємодії, піднятого крос-лабіринту та тестів світло/темний ящик. Нарешті, ми виміряли у мишей синаптичну пластичність в nucleus accumbens, ключову структуру контролю настрою, з протоколом "пластичності, що залежить від часу стрибків".
Результати та статистичний аналіз
З поведінкової точки зору ми знаходимо результати, отримані раніше в лабораторії. Таким чином, лише тварини, збагачені омега-3, захищені від наслідків соціальної поразки на поведінку тривожності та депресивного типу. З нейрональної точки зору контрольні миші мають здатність розвивати синаптичну пластичність, тоді як соціально переможені тварини втрачають цю здатність. Цікаво, що існує значна зворотна кореляція між показником тривожності та здатністю виражати синаптичну пластичність у nucleus accumbens. Нарешті, миші, збагачені омега-3, зберігають незмінну здатність виражати синаптичну пластичність, незважаючи на соціальну поразку.
Висновок
Наше дослідження вперше показує, що споживання збагаченої омега-3 дієти захищає мишей від занепокоєння та депресивної поведінки, і що цей захист поведінки супроводжується підтримкою синаптичних функцій у ядрі accumbens. Ці результати відкривають шляхи для дієтичних стратегій омега-3 при лікуванні розладів настрою.
Розділ фрагментів
Декларація про посилання, що цікавлять
Автори заявляють, що у них немає цікавих посилань.
Список літератури (0)
Процитовано (0)
Рекомендовані статті (6)
Хвороба Герлера: близько 30 випадків
Мукополісахаридоз I типу (або хвороба Герлера) та його помірні форми (хвороби Шейє та Херлера-Шейє) є хворобами лізосомного перевантаження з аутосомно-рецесивною передачею. Вони пов’язані з дефіцитом ферменту, альфа-L-ідуронідази, відповідального за накопичення в лізосомах різних тканин організму двох мукополісахаридів, дерматан-сульфату (DS) та гепаран-сульфату (HS), в результаті чого при багатосистемних клінічних проявах. Метою нашого дослідження є встановити біологічний діагноз із певністю хвороби Герлера, продемонструвавши дефіцит альфа-L-ідуронідази у пацієнтів, які мають позитивний результат за допомогою синього тесту DMM та електрофорезу. Наше дослідження проводилось на когорті з 30 дітей. З 30 пацієнтів 67% мали нульову або низьку активність альфа-L-ідуронідази із середнім значенням 2,96 ± 2,57 нмоль/год/мг білка.
Мукополісахаридоз I типу (або хвороба Герлера) та його більш легкі форми (синдроми Шейе та Херлера-Шейє) є лізосомними захворюваннями накопичення з рецесивною аутосомно-генетичною передачею. Вони пов’язані з дефіцитом ферменту альфа-L-ідуронідази, відповідальним за накопичення в лізосомах різних тканин тіла двох мукополісахаридів, сульфату дерматану (DS) та сульфату гепарану (HS), викликаючи багатосистемні прояви . Метою нашого дослідження є діагностика біологічного синдрому Херлера шляхом демонстрації дефіцитної альфа-L-ідуронідази у пацієнтів, позитивно оцінених за допомогою синього тесту DMM та електрофорезу. Наше дослідження проводилось на когорті з 30 дітей. З 30 пацієнтів 67% виявили нульову або низьку активність альфа-L-ідуронідази із середнім значенням 2,96 ± 2,57 нмоль/год/мг білка.
На шляху до систематики стереотипних форм поведінки в американській норці (Neovison vison), модель Хижак: однорідна або гетерогенна?
Ряд неврологічних та нейродегенеративних захворювань поділяють порушення пізнання як загальний симптом. Отже, розвиток клінічно застосовних методів лікування для посилення пізнання викликав значний інтерес. Раніше ми показали, що активація рецепторів лізофосфатидної кислоти (LPAR) за допомогою застосування гінтоніну посилює синаптичну передачу шляхом блокади K + каналів у зрілому гіпокампі. Однак чи може гінтонін чинити якийсь сприятливий вплив безпосередньо на пізнання на рівні нейронних схем та поведінковий рівень, не досліджувалося.
У поточному дослідженні ми скористались перевагами гінтоніну, нового агоніста LPAR, щоб дослідити вплив активованої LPAR активації LPAR на когнітивні показники. Використовували тест на пам'ять страху, залежний від гіпокампу, синаптичну пластичність у зрізах мозку гіпокампа та кількісний аналіз білків, пов’язаних із синаптичною пластичністю.
Щоденне пероральне введення гінтоніну протягом 1 тижня значно покращувало збереження пам'яті страху під час контекстного тесту на кондиціонування страху у мишей. Ми також виявили, що пероральне введення гінтоніну протягом 1 тижня підвищувало експресію білків, пов’язаних із навчанням та пам’яттю, таких як фосфорильований циклічний аденозинмонофосфат-відповідне зв’язування (CREB) білок та похідний від мозку нейротрофічний фактор (BDNF). Крім того, тривале введення гінтоніну посилювало довгострокове потенціювання в гіпокампі.
Наші спостереження свідчать про те, що системне введення гінтоніну могло б успішно покращити формування контекстної пам’яті на молекулярному та синаптичному рівнях, а також на поведінковому рівні. Отже, пероральне введення гінтоніну може служити ефективним неінвазивним, нехірургічним методом підвищення когнітивних функцій.
Райони Бродмана
У 1909 р. Корбініан Бродманн опублікував свою знамениту карту кори головного мозку. На основі відмінностей у цитоархітектурі він розділив кортикальний лист на 43 області. Однак з сьогоднішньої точки зору нейровізуалізації проблематично використовувати карту Бродмана як структурний орієнтир функціональних одиниць в корі. Ми обговорюємо основні причини, особливо проблемну сумісність посмертного світу мікроструктурного картографування мозку зі світом нейровізуалізації in vivo. Ми робимо висновок новим підходом, який має величезний потенціал для прямого співвідношення між мікроструктурою та функцією мозку живої людини: «Картографування Бродмана in vivo» з магнітно-резонансною томографією високого поля.
Випадок раптової сліпоти, пов’язаної з криптококозом у собаки
Дворічна самка собаки Пойнтер представлена на консультацію з раптовою сліпотою, яка була присутня протягом двох днів. Власник проконсультувався зі своїм ветеринаром щодо двох мас шиї, які з’явилися кількома днями раніше. Після офтальмологічного обстеження діагностували ексудативний хоріоретиніт з мультифокальними крововиливами в сітківку. Цитологія та гістопатологія цервікальних мас призвели до діагностики криптококозу. Системне протигрибкове лікування розпочато протягом 45 днів. Через 30 днів лікування додається кортикостероїдна терапія для лікування хоріоретиніту та запобігання утворенню субретинальних гранульом, характерних для захворювання в хронічній фазі. Після декількох днів лікування пацієнт відновив зір. Інтерес цієї справи полягає в описі пошкодження очей, спричиненого Cryptococcus neoformans, діагностичного процесу, лікування та результатів, отриманих у пацієнта, який відновив зір після раптової сліпоти. Це спостереження цікаве, враховуючи дуже низьку частоту криптококозу у собак в Аргентині та Франції та нечисленні випадки, про які повідомляється в літературі.