Атеросклероз - причини, симптоми, діагностика та лікування

Атеросклероз - Системна артеріальна хвороба великого та середнього калібру, що супроводжується накопиченням ліпідів, проліферацією фіброзних ниток, дисфункцією ендотелію судин та призводить до місцевих порушень гемодинаміки та взагалі. Атеросклероз може бути патологічним на основі ІХС, ішемічного інсульту, оклюзійних уражень нижніх кінцівок, хронічної оклюзії мезентеріальних судин та інших. Діагностичний алгоритм включає визначення рівня ліпідів крові, проведення УЗД серця та судин, ангіографічні дослідження. При атеросклерозі - медикаментозна терапія, дієтотерапія та, можливо, реваскуляризація.

Атеросклероз

Атеросклероз - оклюзійна хвороба артерій, що супроводжується відкладеннями холестерину у внутрішніх оболонках судин, звуженням просвіту і порушенням живлення органів. Атеросклероз серцевих судин проявляється переважно нападами стенокардії. Це призводить до розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС), інфаркту міокарда, кардіосклерозу, аневризм та судин. Атеросклероз може призвести до інвалідності та передчасної смерті.

Коли виникає атеросклероз, уражаються артерії середнього та великого калібру, еластичний (великі артерії, аорта) та м’язовий еластичний (змішаний: сонні, мозкові та серцеві артерії) типи. Тому атеросклероз є найпоширенішою причиною інфаркту міокарда, ішемічної хвороби серця, інсульту, порушень кровообігу нижніх кінцівок, черевної аорти, брижових та ниркових артерій.

За останні роки захворюваність на атеросклероз досягла тривожних рівнів, випередивши ризик розвитку втрати працездатності, втрати працездатності та смертності від таких причин, як травма, інфекційні та онкологічні захворювання. Атеросклероз найчастіше вражає чоловіків старше 45-50 років (у 3-4 рази частіше, ніж жінок), але зустрічається у пацієнтів молодшого віку.

Механізм розвитку атеросклерозу

При атеросклерозі системні пошкодження артерій виникають в результаті порушень ліпідного та білкового обміну в стінках судин. Порушення обміну речовин спричинені зміною співвідношення між холестерином, фосфоліпідами та білками, а також надмірним утворенням & bgr; -Ліпопротеїди.

Вважається, що атеросклероз у своєму розвитку проходить кілька стадій:

I стадіони - ліпідне (або жирове) пляма. Мікропорушення артеріальних стінок та місцеве уповільнення кровотоку відіграють важливу роль у відкладанні жирів у стінці судини. Ділянки судин найбільш схильні до атеросклерозу. Стінка судини розпушується і набрякає. Ферменти в стінці артерії розчиняють ліпіди та захищають їх цілісність. Коли захисні механізми вичерпані, у цих точках утворюються складні комплекси сполук, які складаються з ліпідів (головним чином холестерину), білків та їх відкладення в інтимі (внутрішній покрив) артерій. Тривалість ліпідної плями різна. Такі плями жиру видно лише під мікроскопом, їх навіть можна виявити у немовлят.

II етап - ліпосклероз. Характеризується розростанням жирових подушечок молодої сполучної тканини. Поступово утворюється атеросклеротичний (або атероматозний) наліт, який складається з жирів та сполучнотканинних волокон. На цій стадії атеросклеротичні бляшки все ще є рідиною і можуть розчинятися. З іншого боку, вони небезпечні, оскільки їх пухка поверхня може розірватися, а фрагменти нальоту можуть закупорити артерії. Стінка судини в місці прикріплення атероматозного нальоту втрачає свою еластичність, тріщини і виразки, що призводить до утворення тромбів, які також є потенційною небезпекою.

III етап - атерокальциноз. Подальше утворення нальоту пов’язане з його ущільненням і відкладенням солей кальцію. Атеросклеротичний наліт може поводитися стабільно або поступово збільшуватися, деформувати та звужувати артерію, що призводить до прогресуючих хронічних порушень кровообігу, що надходять до ураженого артерією органу. У цьому випадку існує велика ймовірність гострого оклюзійного (оклюзійного) просвіту тромбу або фрагментів атеросклеротичного нальоту, що розпадаються з розвитком відділу міокарда (некроз) або гангрени в перфузійному органі кінцівки або артерії.

Цей погляд на механізм розвитку атеросклерозу не єдиний. Існують думки, що роль інфекційних агентів (вірус простого герпесу, цитомегаловірус, хламідійна інфекція та ін.), Спадкові захворювання відіграють роль атеросклерозу, що супроводжується підвищенням рівня холестерину, мутацією клітин судинної стінки тощо. Д.

Фактори розвитку атеросклерозу

Фактори, що впливають на розвиток атеросклерозу, діляться на три групи: незнімні, знімні та потенційно знімні.

До неминучих факторів належать ті, які неможливо виключити за допомогою вольового чи медичного впливу. Це включає:

Вік. Ризик розвитку артеріосклерозу зростає з віком. Атеросклеротичні зміни в судинах більш-менш спостерігаються у всіх людей після 40-50 років.
Павло. У чоловіків розвиток атеросклерозу відбувається на десять років раніше і перевищує частоту атеросклерозу у жінок у чотири рази. Через 50-55 років захворюваність на атеросклероз збалансована у жінок та чоловіків. Це пов’язано зі зменшенням вироблення естрогену та його захисної функції у жінок під час менопаузи.
Спадщина вдівців. Атеросклероз часто розвивається у пацієнтів, чиї близькі хворі на це захворювання. Показано, що спадковість при атеросклерозі сприяє ранньому (до 50 років) розвитку захворювання, тоді як після 50 років генетичні фактори не відіграють провідну роль у його розвитку.

Виділяються фактори атеросклерозу - це ті, які може виключити сама людина, змінивши звичний спосіб життя. Це включає:

Дим. Їх вплив на розвиток атеросклерозу пояснюється негативним впливом нікотину та смоли на судини. Тривале куріння в кілька разів збільшує ризик гіперліпідемії, гіпертонії, ІХС.
Незбалансоване харчування. Вживання великої кількості тваринних жирів прискорює розвиток атеросклеротичних судинних змін.
Гіподинемія. Водіння сидячого способу життя сприяє порушенню ліпідного обміну та розвитку ожиріння, діабету, атеросклерозу судин.

До потенційно та частково усунутих факторів ризику належать ті хронічні стани та захворювання, які можна виправити призначеним лікуванням. Це включає:

Артеріальна гіпертензія. На тлі високого кров'яного тиску створюються умови для посиленого просочення судинної стінки жирами, що сприяє утворенню атеросклеротичного нальоту. З іншого боку, зниження еластичності артерій при атеросклерозі допомагає підтримувати високий кров'яний тиск.
Дисліпідемія. Порушення ліпідного обміну в організмі, що проявляється підвищеним вмістом холестерину, тригліцеридів та ліпопротеїдів, відіграє провідну роль у розвитку атеросклерозу.
Ожиріння та діабет. Збільште ймовірність атеросклерозу в 5-7 разів. Це пов’язано з порушенням ліпідного обміну, який є основою цих захворювань і є пусковим механізмом для атеросклеротичних уражень судин.
Інфекції та інтоксикації. Інфекційні та токсичні агенти пошкоджують стінки судин і сприяють їх атеросклеротичним змінам.

Знання факторів, що сприяють розвитку атеросклерозу, особливо важливо для його профілактики, оскільки вплив одноразових та потенційно знімальних обставин може бути послаблений або повністю усунутий. Усунення несприятливих факторів може значно уповільнити і полегшити розвиток атеросклерозу.

Симптоми атеросклерозу

При атеросклерозі часто страждають грудні та черевні органи аорти, вінцеві, брижові, ниркові судини, а також артерії нижніх кінцівок і мозок. У розвитку атеросклерозу розрізняють доклінічний (безсимптомний) та клінічний періоди. У безсимптомній фазі високий рівень & bgr; -Ліпопротеїни або холестерин, що знаходяться в крові за відсутності симптомів захворювання. Клінічно атеросклероз починає проявлятися, коли просвіт артерії звужується на 50% і більше. Під час клінічної фази виділяють три стадії: ішемічну, тромбонекротичну та фіброзну.

На стадії ішемії розвивається дефіцит кровопостачання певного органу (наприклад, ішемія міокарда внаслідок коронарного артеріального склерозу проявляється стенокардією). На тромбокротичній стадії доцільним є тромбоз змінених артерій (тому перебіг атеросклерозу коронарних артерій може ускладнитися інфарктом міокарда). На стадії фіброзних змін відбувається розростання сполучної тканини в погано циркулюючих органах (наприклад, атеросклероз коронарних артерій призводить до розвитку атеросклеротичного кардіосклерозу).

Клінічні симптоми атеросклерозу залежать від типу уражених артерій. Проявом коронарного артеріосклерозу є стенокардія, інфаркт міокарда та кардіосклероз, які послідовно відображають стадії недостатності кровообігу серця.

Перебіг атеросклерозу аорти тривалий і триває безсимптомно, навіть при важких формах. Клінічно атеросклероз грудної аорти проявляється аорталгією - давить або пекучим болем за грудиною, що іррадіює в руки, спину, шию, верхню частину живота. На відміну від болю при стенокардії, аортигія може тривати кілька годин і днів, періодично слабшаючи або посилюючись. Зниження еластичності стінки аорти викликає посилення роботи серця, що призводить до гіпертрофії міокарда лівого шлуночка.

Атеросклеротичне ураження черевної аорти проявляється болями в животі різної локалізації, метеоризмом, запорами. При атеросклерозі біфуркації черевної аорти, онімінні та холодності ніг, набряках та набряках стоп, некрозах та виразках пальців стопи може спостерігатися періодична кульгавість.

Проявами атеросклерозу брижових артерій є напади «черевної жаби» та порушення функції травлення через недостатнє кишкове кровопостачання. Пацієнти можуть відчувати різкий біль через кілька годин після їжі. Біль локалізується в області пупка або верхньої частини живота. Тривалість больового нападу від декількох хвилин до 1-3 годин, іноді больовий синдром купірується прийомом нітрогліцерину. Спостерігається метеоризм, відрижка, запор, серцебиття, підвищення артеріального тиску. Пізніше смердючий пронос додають з неперетравленими фрагментами їжі та неперетравленим жиром.

Атеросклероз ниркових артерій призводить до розвитку вазоренальної симптоматичної артеріальної гіпертензії. У сечі визначаються еритроцити, білок, циліндри. При односторонньому атеросклеротичному ураженні артерій спостерігається повільне прогресування гіпертонії, що супроводжується постійними змінами сечі та постійно високими показниками АТ. Двосторонні ураження ниркових артерій викликають злоякісну артеріальну гіпертензію.

При атеросклерозі судин головного мозку спостерігається зниження пам’яті, розумової та фізичної працездатності, уваги, інтелекту, запаморочення, порушення сну. При важкому атеросклерозі судин головного мозку змінюється поведінка і психіка пацієнта. Атеросклероз мозкових артерій може ускладнитися гострим порушенням мозкового кровотоку, тромбозом, кровотечами.

Проявами облітеруючого атеросклерозу артерій нижніх кінцівок є слабкість і біль у м’язах гомілки, оніміння і відчуття холоду в ногах. Характерно для розвитку синдрому «переривчастої кульгавості» (біль у литкових м’язах виникає при ходьбі та спокійному спокої). Відзначаються застуда, блідість кінцівок, трофічні розлади (лущення і сухість шкіри, розвиток трофічних виразок і суха гангрена).

Ускладнення атеросклерозу

Ускладненнями атеросклерозу є хронічна або гостра судинна недостатність системи кровопостачання. Розвиток хронічної судинної недостатності пов’язаний з поступовим звуженням (стенозом) просвіту артерії внаслідок атеросклеротичних змін - стенозуючого атеросклерозу. Хронічна недостатність кровопостачання органу або його частини призводить до ішемії, гіпоксії, дистрофічних та атрофічних змін, проліферації сполучної тканини та розвитку малого склерозу.

Гостре закупорювання судин тромбом або емболом призводить до розвитку гострої судинної недостатності, що виявляється в клінічних ознаках гострої ішемії та інфаркту органів. У деяких випадках аневризма артерії може розірватися зі смертельним наслідком.

Діагностика атеросклерозу

Початкові дані про атеросклероз отримуються шляхом роз'яснення скарг пацієнта та факторів ризику. Рекомендується консультація кардіолога. При загальному огляді ознаки атеросклеротичного ураження судин внутрішніх органів:. Виявляються набряки, трофічні розлади, втрата ваги, тальк на кількох тілах та інші судини при аускультації серця, аорта має систолічний шум. Для атеросклерозу це свідчить про зміну пульсації артерій, підвищення артеріального тиску тощо. Д.

Дані лабораторних досліджень вказують на підвищений рівень холестерину в крові, ліпопротеїдів низької щільності та тригліцеридів. Результати візуалізації на аортографії виявили ознаки атеросклерозу аорти: його розтягнення, ущільнення, кальцифікація, розширення живота або грудної клітки, наявність аневризм. Стан коронарних артерій визначається за допомогою коронарної ангіографії.

Порушення припливу крові до інших артерій визначається за допомогою ангіографії - контрастної рентгенографії судин. Атеросклероз артерій нижніх кінцівок після ангіографії зафіксував їх облітерацію. Використання виявленого доплерівського ультразвукового дослідження ниркових судинних артеріосклерозу та ниркових артерій, відповідної ниркової дисфункції.

Методи ультразвукової діагностики серцевих артерій нижніх кінцівок, аорти, сонної артерії були зафіксовані в основному кровотоці на них спад, наявність атероматозних бляшок і згустків крові в просвіті судини. Знижений кровотік можна діагностувати за допомогою реовазографії нижніх кінцівок.

Лікування атеросклерозу

При лікуванні атеросклерозу дотримуються таких принципів:

Обмеження надходить в організм холестерину і зменшення його синтезу клітинами тканин;
Збільшення виведення холестерину та його метаболітів з організму;
Застосування замісної терапії естрогеном у жінок у менопаузі;
Вплив на збудників інфекцій.

Обмеження надходження холестерину з їжі здійснюється шляхом призначення дієти, яка виключає продукти, що містять холестерин.

Для медикаментозного лікування атеросклерозу використовуються такі групи препаратів:

Нікотинова кислота та її похідні - ефективно знижують рівень тригліцеридів і холестерину в крові, збільшують вміст ліпопротеїдів високої щільності, мають антиатерогенні властивості. Прийом препаратів нікотинової кислоти протипоказаний пацієнтам із захворюваннями печінки.
Фібрати (клофібрат) - зменшують синтез в організмі власних жирів. Також може спричинити травмування печінки та розвиток жовчнокам’яної хвороби.
Секвестри жовчних кислот (холестирамін, колестипол) - зв’язують і виводять жовчні кислоти з кишечника, зменшуючи кількість жирів і холестерину в клітинах. При застосуванні можуть виникати запори та гази.
Препарати групи статинів (ловастатин, симвастатин, правастатин) - найбільш ефективні для зниження рівня холестерину, оскільки зменшують їх вироблення в самому організмі. Вживайте статини на ніч, оскільки вночі поліпшується синтез холестерину. Може травмувати печінку.

Хірургічне лікування атеросклерозу показано у випадках високої загрози або розвитку прикусу артерії нальотом або тромбом. На артеріях проводяться як відкриті операції (ендартеректомія), так і ендоваскулярні операції - з розширенням артерій балонними катетерами та встановленням стента на місці звуження артерій, що запобігає блокуванню судини.

При вираженому атеросклерозі серцевих судин, що загрожує розвитком інфаркту міокарда, проводиться аортокоронарний відділ.

Прогнозування та профілактика атеросклерозу

Багато в чому прогноз атеросклерозу визначається поведінкою та способом життя пацієнта. Усунення можливих факторів ризику та активна лікарська терапія можуть затримати розвиток атеросклерозу та покращити стан пацієнта. З розвитком гострих порушень кровообігу з утворенням некрозів в органах прогноз погіршується.

З метою профілактики атеросклерозу відмова від куріння, за винятком стресових факторів, вимагає переходу на їжу з низьким вмістом жиру та низьким вмістом холестерину, систематичну фізичну активність відповідно до здібностей та віку, нормалізації ваги. Для корисного включення в раціон продуктів, що розчиняють жир, рослинних жирів (оливкова олія та лляне насіння) відкладення холестерину. Прогресування атеросклерозу можна уповільнити, приймаючи препарати, що знижують рівень холестерину.