Білок відіграє ключову функцію в запобіганні ознакам штаму серед клітин печінки;
Застереження: Ця сторінка є автоматичним перекладом цієї сторінки спочатку англійською мовою. Зверніть увагу, оскільки переклади створюються машинно, не всі переклади будуть ідеальними. Цей веб-сайт та його веб-сторінки призначені для читання англійською мовою. Будь-який переклад цього веб-сайту та його веб-сторінок може бути неточним і неточним, повністю або частково. Цей переклад подано на практиці.
Основний білок у шляхах передачі між клітинами може забезпечити стрес-реакцію в окремій клітині печінки на сусідні клітини печінки у мишей, інакше спричиняючи дисфункціональність здорових клітин, згідно з новим дослідженням, проведеним під керівництвом Гарвардської школи охорони здоров'я Т. Медичний центр Шеба в Ізраїлі. Отримані дані можуть мати наслідки для цілого ряду метаболічних захворювань, включаючи ожиріння, діабет та безалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП).
Дослідження першим пояснює, що білок Cx43 відіграє певну роль у сигналах поширення стресу ендоплазматичного ретикулума (ER) серед клітин печінки. Примітно, зазначили дослідники, мишей, у яких у печінці не було Cx43, було захищено від резистентності до інсуліну, непереносимості глюкози та НАЖХП.
Висновки були опубліковані в метаболізм клітин 18 грудня 2020 р.
Ми виявили, що коли заряджена клітина печінки починає спілкуватися зі своїми сусідами, вона може посилати ознаки стресу на сусідні клітини, спричиняючи великі проблеми, які можуть призвести до захворювань печінки та метаболічних захворювань печінки. Тут ми розробили складні методи відстеження молекулярних ознак стресу під час їх переходу від клітини до клітини, і, що більш важливо, ми показуємо, що коли ці ознаки затримуються в клітині, що походить, метаболічне здоров’я може зберігатися навіть за таких несприятливих умов, як ожиріння . "
Гьокхан Хотаміглыгигіл, автор-кореспондент, Джеймс Стівенс Сіммонс, професор генетики та метаболізму, Гарвардська школа і директор, Центр досліджень обміну речовин Сабрі Юлкер
Попередні дослідження в Центрі Сабрі Юлькера показали, що у ожирілих тварин і людей тканини печінки відчувають стрес і дисфункцію ЕР. Однак вона викликала зусилля, розуміючи, чому ця потужна тканина не вжила контрзаходів для полегшення цієї проблеми. Дослідники виявили в цьому дослідженні, що як тільки невелика група клітин печінки відчуває штам, він швидко поширюється на решту тканини, від клітини до клітини, переважаючи природний захист тканини.
Для цього нового дослідження вчені спочатку опитали мільярди клітин, щоб знайти кілька, які, природно, показують кров’яний тиск ER, та інші, які не мають ознак стресу. Коли їх вирощували поруч, заряджені клітини передавали ознаки напруги здоровим клітинам. Потім команда зосередилася на ізольованих клітинах печінки у мишей. Вони експериментально індукували напруження ER в цих клітинах і спостерігали, що рівні та активність Cx43 зростали. У міру збільшення активності Cx43 ці клітини стали більш здатними передавати ознаки стресу сусіднім клітинам порівняно з клітинами, які не перебувають під напругою ER.
Щоб спиратись на ці первинні висновки, дослідницька група провела серію експериментів на мишах та визначила, що ожиріння, спричинене дієтою, призводить до ЕР, що в свою чергу підвищує рівень та активність Cx43. Потім команда виробила лінію мишей, у яких Cx43 був очищений від клітин печінки тварин. У цих мишей дієта з високим вмістом жиру не викликала стресу ER в клітинах печінки, і тварини були захищені від резистентності до інсуліну, непереносимості глюкози та НАЖХП.
"Дієти з ожирінням зростають у всьому світі, і ми не до кінця розуміємо пов'язані з цим ускладнення, включаючи метаболічні захворювання та безалкогольну жирову хворобу печінки", - сказав Амір Тірош, автор-кореспондент і директор Відділу ендокринології, діабету та Метаболізм у медичному центрі Шеба. "Це дослідження доводить, що передача від клітини до клітини відіграє важливу роль у ознаках поширення напруги, і воно вказує на те, що зупинка передач від цих ознак деформації може бути привабливим підходом для уникнення та лікування резистентності до інсуліну та НАЖХП. "