Білок жиру на животі сприяє резистентності до інсуліну; АПТЕКА АДГОК

жиру

Також досліджували вплив WISP1 на скелетні м’язи людини та клітини печінки миші. Вчені відзначили, що білок змінює стимульоване інсуліном пригнічення вироблення глюкози (глюконеогезис) у мишачих гепатоцитах та збільшення утворення глікогену (синтезу глікогену) в клітинах м’язів людини. Кількість синтезу білка WISP1 корелювала з концентрацією цукру в крові в стрес-тесті на глюкозу (OGTT) та рівнем циркулюючої гемоксигенази-1 (HO-1).

Цей фермент відомий тим, що сприяє хронічному запаленню при ожирінні. "Ми підозрюємо, що збільшення виробництва WISP1 з жиру на животі може бути однією з причин, чому у людей із зайвою вагою часто порушується метаболізм глюкози", - говорить перший автор Тіна Хербельт з Німецького центру діабету в Дюссельдорфі, партнер DZD. Півоварова з DifE вбачає погане надходження кисню (гіпоксія) в тканини як причину збільшення виробництва та вивільнення WISP1 з жирових клітин живота.

У майбутньому результати можна буде використовувати для лікування вторинних захворювань ожиріння. "Наприклад, можна мислити препарати, які спеціально запобігають впливу WISP1 на м'язи та клітини печінки і, таким чином, призводять до кращого ефекту інсуліну в цих тканинах", - пояснює Рудович, головний діабетолог та ендокринолог лікарні Бюлах.