BUn готовий
Текст BUn готовий
РОЗДІЛ II - ЗАГАЛЬНА ЧАСТИНА
1. ВИЗНАЧЕННЯ Термін тиреотоксикоз позначає клінічний синдром, пов’язаний із впливом тканин на підвищений рівень ГТ, який пов’язаний з прискоренням усіх метаболічних процесів. Найбільш поширеною причиною є перевиробництво HT в щитовидній залозі або гіпертиреоз. 2. ЕТІОЛОГІЯ Серед схильних факторів цієї хвороби є: стать (гіпертиреоз зустрічається переважно у жінок), вік (гіпертиреоз вражає всі вікові групи, але частіше зустрічається у зрілому віці), спадковий фактор (виражений у хворобі Бадедова). ), нейропсихічні фактори (повторний стрес), токсичні фактори (введення гормонів щитовидної залози у високих дозах пацієнтам з нормальною функцією щитовидної залози може призвести до ятрогенного гіпертиреозу).
Основними причинами гіпертиреозу є: хвороба Базедова Грейвса; Токсична аденома щитовидної залози; Токсична полінодулярна гуа та визначені автономії; Індукований хоріонічним гонадотропіном гіпертиреоз (ХГЧ має внутрішньо TSH-подібну активність): Перехідний гестаційний гіпертиреоз; Гідропіформні молярні трофобластичні пухлини; Йод-індукований гіпертиреоз Йод-Базидов; Тератома яєчника яєчника з гіперфункціональною тканиною щитовидної залози, виліковна шляхом видалення пухлини; Гіперфункціональна метастатична фолікулярна карцинома щитовидної залози; Аденома гіпофіза, що секретує ТТГ; Синдром периферичної НТ-резистентності (форма з переважним ураженням гіпофіза); Спадковий неавтоімунний гіпертиреоз внаслідок мутації рецептора ТТГ. Інші причини тиреотоксикозу: Тиреоїдит: o Аутоімунний (лімфоцити, післяпологовий, безболісний); o Підгострий (поствірусний); o Індуковані лікарськими засобами: аміодарон, інтерферон, інтерлейкін 2, літій тощо; o Гострий (інфекційний). Надлишок екзогенної ГТ:
o передозування НТ ятрогенне; o тиотоксикоз фактиція - використання гормонів щитовидної залози без медичних показань; o Проковтування продуктів з високим вмістом тварин, що містять ГТ: бургер на щитовидній залозі або тиреотоксикоз. 3. КЛАСИФІКАЦІЯ Клінічні дослідження, візуалізація та біогормональні дослідження призвели до поділу гіперфункції щитовидної залози на дві анатомоклінічні форми, а саме: Імуногенний гіпертиреоз (екзофтальмовий зоб, дифузний токсичний зоб, хвороба Грейвса Бадедова), що має в якості еволюційного підтипу гіпертиреоз зобу. Токсичний вузловий зоб з клінічними різновидами: токсична аденома, хвороба Плімера та токсичний багатогетеронодулярний зоб.
Неадекватний, недіагностований: 11-13%.
Чутливість і специфічність цього методу перевищують 90%. Визначення хвороби Баурова-Грейвса (ВБГ): Вважається аутоімунним захворюванням, є найпоширенішою причиною тиреотоксикозу
. Це проявляється одним або кількома з наступних клінічних аспектів: Тиреотоксикоз; офтальмопатія; Гу; Дермопатія (претибіальна мікседема). Етіопатогенез В імунопатогенезі цього захворювання ключову роль відіграють антитіла проти рецептора ТТГ (TRAb, антитіла до рецепторів ТТГ). Вони синтезуються в лімфоцитах B щитовидної залози і можуть надавати стимулюючий ефект, збільшуючи синтез та секрецію НТ, а також проліферацію клітин та поглинання йоду. Існують також блокуючі або нейтральні антитіла до рецептора ТТГ, деякі пацієнти мають як блокуючі, так і стимулюючі антитіла в сироватці крові, їх клінічний статус залежить від співвідношення між ними. Усі типи Т (LT) лімфоцитів знаходяться в щитовидній залозі пацієнтів, проте помічник LT переважає (з важливою роллю в стимулюванні вироблення антитіл) на шкоду цитотоксичним LT. Генетична схильність є одностайно прийнятим фактором BBG. Хвороба часто трапляється у кількох членів однієї родини, але передача захворювання є багатофакторною. Існує зв'язок між BBG і деякими