Целіакія - служба інформації про алергію

При целіакії (раніше: спру) адгезивний білок глютен, який зустрічається в багатьох зернах, викликає хронічну запальну реакцію в тонкому кишечнику. Тому людям з целіакією доводиться повністю уникати видів зерна, що містять клейковину - таких як пшениця, жито, ячмінь, спельта або зелена спельта.

Хвороба ще не до кінця вивчена. Целіакія - це аутоімунне захворювання, при якому імунна система пошкоджує власні клітини організму. Постраждалі люди можуть жити відносно без симптомів, якщо вони постійно харчуються без глютену. Целіакія, таким чином, дещо схожа на харчову алергію.

Симптоми

Симптомами целіакії в шлунково-кишковому тракті є біль у животі, метеоризм, нудота, нездужання, хронічна діарея або - через порушення травлення жиру - об’ємний жирний стілець (так званий «жирний стілець»). Зміни слизової оболонки тонкого кишечника означають, що інші поживні речовини з їжі більше не можуть засвоюватися належним чином. Це може призвести до таких ускладнень, як дефіцит заліза та анемія (анемія), дефіцит вітамінів або мінералів, зміна емалі зубів або руйнування кісткової маси із збільшенням крихкості кісток (остеопороз). У дітей целіакія часто ідентифікується через неможливість процвітання (відсутність збільшення ваги, затримка росту).

Крім того, часто спостерігаються неспецифічні симптоми, такі як втома, виснаження, труднощі з концентрацією уваги та біль у м’язах або суглобах.

Особливим проявом целіакії є шкірне захворювання Dermatitis herpetiformis Duhring з різноманітним зовнішнім виглядом. Крім того, целіакія часто асоціюється з іншими аутоімунними захворюваннями, такими як цукровий діабет 1 типу (Посилання) або запальні захворювання щитовидної залози (тиреоїдит).

Поява

При целіакії імунна система атакує власні білки організму в слизовій оболонці тонкої кишки. Антитіла класу IgA утворюються проти тканинної трансглутамінази (ферменту, що виникає, серед іншого, в кишечнику) або проти ендомізію (шар сполучної тканини, що оточує окремі м’язові волокна).

Імунна реакція проти власних речовин організму викликається компонентами глютену, які потрапляють з їжею. Потім Т-лімфоцити (певні імунні клітини), які спеціалізуються на глютені, опосередковують запальні реакції в тонкому кишечнику. Зазвичай підкладка кишечника утворює зморшки, звані ворсинками. Ці ворсинки збільшують внутрішню поверхню, через яку компоненти їжі поглинаються тонкою кишкою і можуть проникати в кров. При целіакії аутоантитіла руйнують ці виступи, завдяки чому в кров потрапляє менше поживних речовин. Процес підтримується або відновлюється при вживанні більше їжі, що містить глютен. При безглютеновій дієті не виникає нових запалень, і існуючі зміни можуть знову зажити. Отже, люди, хворі на целіакію, можуть вести безсимптомний спосіб життя, але протягом життя повинні дотримуватися дієти.

розподіл

Целіакія є відносно розповсюдженою: в Німеччині страждає приблизно 2-10 з 1000 людей. Він вражає жінок значно частіше, ніж чоловіків. Захворювання може з’явитися вперше в будь-якому віці і діагностується приблизно однаково часто у дітей та дорослих.

Фактори ризику

Спадкова схильність відіграє певну роль у розвитку. З близнюкових досліджень ми знаємо про чітке сімейне накопичення хвороби. Родичі першого ступеня хвороби на целіакію також страждають від 5 до 15 відсотків; ця частка становить 70 відсотків для однояйцевих близнюків. Відомо два гени ризику: У більшості хворих на целіакію виявляється певний вираз моделі HLA (HLA-DQ2 та/або HLA-DQ8). Приблизно третина німецького населення має цю характеристику, але менше одного відсотка хворіє.

Отже, для вибуху хвороби також потрібні інші впливи. У дослідженні PreventCD було досліджено у дітей із підвищеним генетичним ризиком, чи може грудне вигодовування та раннє додавання невеликої кількості продуктів, що містять глютен, зменшити ризик захворювання. Однак було встановлено, що ні грудне вигодовування, ні раннє введення глютеносодержащих злаків не впливали на ризик целіакії.

Вважається, що кишкові інфекції або ліки можуть сприяти розвитку захворювання. Інфекція грибком Candida albicans, стрес або велике споживання алкоголю також можуть спричинити підвищену активність tTG і, таким чином, сприяти розвитку целіакії.

діагностика

Діагноз целіакії зазвичай грунтується на таких тестах:

Лабораторне дослідження: У більшості випадків у сироватці крові можна виявити специфічні аутоантитіла проти тканинної трансглутамінази або ендомізію.
Видалення та дослідження зразка тканини з тонкої кишки (біопсія) як частина стравоходу та гастроскопія: Тут під мікроскопом (гістологічно) можна побачити типові зміни в тканині слизової оболонки, що також дозволяє оцінити ступінь тяжкості.
Спроба дієти: Якщо у постраждалих більше немає симптомів на безглютеновій дієті і в крові зменшується кількість аутоантитіл, то це є діагностичним показанням целіакії. Це також відрізняється від діагнозу харчової алергії, при якому опосередковуючі алергію антитіла класу IgE не регресують під час дієти - принаймні до тих пір, поки алергія все ще існує.
Генетичний тест для визначення генів ризику HLA-DQ2 та HLA-DQ8: Оскільки хворіють майже лише люди з цим генотипом HLA, целіакію можна здебільшого виключити, якщо результат тесту буде негативним.

При постановці діагнозу важливо відзначити, що типові зміни при безглютеновій дієті, як правило, більше не піддаються виявленню. Тому аналіз тканин та лабораторні дослідження для визначення антитіл зазвичай починають під час звичайної дієти, тобто до початку безглютенової дієти. Чим швидше буде поставлений діагноз після початку захворювання, тим кращих ускладнень вдасться уникнути.

Іноді симптоми, подібні до симптомів целіакії, виникають при алергії на пшеницю. Це можна легко розрізнити за допомогою хорошого анамнезу та діагнозу.

Коротко:

Найбезпечніша і найнадійніша терапія целіакії - це безглютенова дієта, якої потрібно неухильно дотримуватися протягом усього життя.

лікування

Єдиним ефективним методом лікування є суворе уникання продуктів, що містять глютен. У більшості постраждалих симптоми покращуються протягом двох тижнів на безглютеновій дієті. Через три-дванадцять місяців кількість антитіл зменшується, а слизова оболонка тонкої кишки також відновлюється. Слід дотримуватися терапевтичної дієти протягом усього життя, щоб запобігти ускладненням та віддаленим наслідкам.

Зерна, що містять глютен, включають:

пшениця
жито
ячмінь
Пишеться
Камут
Еммер
Ейнкорн
Зелені ядра

Безглютенові злакові та псевдозернові культури включають:

Кукурудза
рис
пшоно
амарант
Гречка
Кіноа

Овес, наприклад, у формі вівсяних пластівців, зазвичай також допускається, якщо на ньому відсутні сліди клейковини від процесу виробництва. Що стосується дієти, слід зазначити, що в рафінованій їжі дуже часто виявляються сліди глютену. Згідно з директивою ЄС, клейковина повинна відображатися на готовій продукції з 2004 року, а також у прилавках продажів з 2014 року.

У наш час багато продуктові магазини пропонують різноманітні продукти без глютену. Це полегшує постраждалим постійно дотримуватися дієти. Допомагають професійні харчові поради та тренінги; починати це слід якомога швидше після діагностики.

дослідження

Оскільки глютен міститься в багатьох стравах, сувора дієта без глютену є великим викликом для багатьох людей. Їсти в їдальнях, ресторанах або з друзями практично неможливо. Оскільки в основному набагато дорожчі продукти доступні не завжди і всюди, подальші варіанти лікування були б дуже корисними. Досліджуються такі підходи:

Ферментна терапія пропілпептидазами (ПЕП):

Якщо клейковина вже розщеплюється на менші шматочки в кишечнику, це вже не може спричинити шкідливу імунну реакцію. Різні мікроорганізми та рослини мають відповідні ферменти (так звані пропілпептидази). Ці білки можуть розщеплювати клейковину до такої міри, що шматочки розміром з укус створюються для власних ферментів організму. Вже можна було отримати такі пропілпептидази з бактерій. Однак виробництво дуже складне і дороге. Крім того, їх ефективність та довготривала безпека все ще мають бути доведені.

Компоненти глютену, як правило, стимулюють імунну реакцію лише тоді, коли вони були змінені так званою трансглутаміназою 2 (TG2). Отже, цей крок може також стати відправною точкою для терапії. Початкові лабораторні тести дали позитивні результати щодо інгібування трансглутамінази. Оскільки про можливі побічні ефекти відомо небагато, необхідні подальші дослідження.