Чи існує дієта проти раку PDF Безкоштовно завантажити
1 Чи існує протиракова дієта? Подолання стійкості до терапії раку за допомогою харчування Dr. вип. нац. Йоганнес Кой 1
2 Важливість харчування: Постачальники енергії: вуглеводи, білки, жири Основні будівельні блоки: незамінні жири, незамінні амінокислоти Незамінні кофактори: вітаміни, мікроелементи 2
3 Важливість харчування: Призначений або ненавмисний прийом фитонутрієнтів: нетоксичний (відсутність ефекту) токсичний (токсичний ефект) корисний (позитивний фармацевтичний ефект) 3
4 Тисове дерево - вічнозелена хвойна рослина з яскраво-червоними плодами. 4-й
5 Тисове дерево - вічнозелена хвойна рослина з яскраво-червоними плодами. Рослина Taxus тис - отруйна рослина 2011 року Дуже отруйна для людей та деяких тварин! 5
6 Хіміотерапія від природи з дерева тису (Taxus Taxus): Таксол, Таксотер, Паклітаксел, Клеттаксел, Доцетаксел, Ебетаксел, НеоТаксан, Паксене, Риботакс, Таксомедак 6
7 Барвінок Вінкус Майор 7
8 Рожева кімната вічнозелена - Vinca rosea L. Рід рослини Вічнозелена - Vinca 8
9 Хіміотерапія від природи: З вічнозелених (Вінча): Вінорелбін, Навірел, Бендарелбін, Еберелбін, Віноклер, Навін, Навелбін 9
10 Винорелбін - це цитостатичний препарат, який схвалений в онкології для лікування деяких злоякісних пухлин. Рослинний алкалоїд має особливу дію на клітини з високою мітотичною швидкістю. 10
13 досліджень Німецького дослідницького центру раку в Гейдельберзі (DKFZ) щодо протиракової дії рослинних речовин Вторинна рослинна речовина кверцетин пригнічує ракові стовбурові клітини Int J Oncol вересень; 37 (3): дієтичний поліфенольний кверцетин націлений на стовбурові клітини підшлункової залози. Zhou W, Kallifatidis G, Baumann B, Rausch V, Mattern J, Gladkich J, Giese N, Moldenhauer G, Wirth T, Büchler MW, Salnikov AV, Herr I. Molecular OncoSurgery, University Hospital Heidelberg and German Cancer Research Center Heidelberg, Heidelberg, Німеччина. 13
14 досліджень Німецького дослідницького центру раку в Гейдельберзі (DKFZ) щодо протиракових наслідків рослинних інгредієнтів Вторинна рослинна речовина сульфорафан викликає загибель ракових клітин. сигналізації. Kallifatidis G, Rausch V, Baumann B, Apel A, Beckermann BM, Groth A, Mattern J, Li Z, Kolb A, Moldenhauer G, Altevogt P, Wirth T, Werner J, Schemmer P, Büchler MW, Salnikov AV, Mr I. Група молекулярної онкохірургії, Університет Гейдельберга та Німецький центр дослідження раку, Гейдельберг, Німеччина. 14-е
15 пальмової олії спеціальний вітамін Е токотрієнол 15
16 Форма вітаміну Е Гамма-токотрієнол пригнічує стовбурові клітини раку та їх утворення пухлин Int J Cancer 8 липня (Журнал Німецького дослідницького центру раку) Гамма-токотрієнол як ефективний засіб для націлювання на популяцію стовбурових клітин раку простати. Luk SU, Yap WN, Chiu YT, Lee DT, Ma S, Lee TK, Vasireddy RS, Wong YC, Ching YP, Nelson C, Yap YL, Ling MT. Кафедра анатомії, Університет Гонконгу, Гонконг, ПАР, Китай. Успішно працює проти найнебезпечніших ракових клітин! 16
17 Форма вітаміну Е гамма-токотрієнол робить клітини раку чутливими до фармакології хіміотерапії. 2010; 85 (4): Epub 2010, 7 квітня. Докази in vivo гамма-токотрієнолу як хемосенсибілізатора при лікуванні гормонорезистентного раку простати. Yap WN, Zaiden N, Luk SY, Lee DT, Ling MT, Wong YC, Yap YL. Наука про життя в Давосі, Лабораторія дослідження раку, Сінгапур, Сінгапур. 17-й
18 Вітамін Е-форми гамма-токотрієнол захищає від радіаційного ураження Radiat Res Jun; 173 (6): гамма-токотрієнол захищає гемопоетичні стовбурові та попередні клітини у мишей після опромінення всього тіла. Kulkarni S, Ghosh SP, Satyamitra M, Mog S, Hieber K, Romanyukha L, Gambles K, Toles R, Kao TC, Hauer-Jensen M, Kumar KS. Науково-дослідний інститут радіобіології збройних сил, Університет медичних наук, Бетесда, Меріленд 20889, США 18-го
20 Цукор та рак Діабет та переддіабет пов'язані з підвищеним ризиком розвитку раку. Рівень смертності від раку лінійно зростає із збільшенням концентрації глюкози. Diabetologia Sep; 53 (9): Epub 2010, 21 травня. Діабет, переддіабет та смертність від раку. Zhou XH, Qiao Q, Zethelius B, Pyörälä K, Söderberg S, Pajak A, Stehouwer CD, Heine RJ, Jousilahti P, Ruotolo G, Nilsson PM, Calori G, Tuomilehto J; для навчальної групи DECODE. Департамент охорони здоров'я Університету Гельсінкі, PL41, Mannerheimintie 172, Гельсінкі, Фінляндія. 20-го
21 Рак Рак у Німеччині 2006: Нові випадки на рік: () Смертність на рік: () Джерело: Krebs in Deutschland 2005/2006. Частоти та тенденції. 7-е видання. Інститут Роберта Коха (видавець) та Товариство епідеміологічних реєстрів раку в Німеччині В. (вид.). Берлін, 2010 р. У всьому світі: 2004 р .: 7,4 млн. Смертей від раку () 2008 р .: 7,9 млн. Смертей від раку () Джерело: Інформаційний бюлетень N 297. Всесвітня організація охорони здоров’я, лютий
22 Джерело: професор Дітер Хёльцель, клініка Гросхадерн, Мюнхен 22
23 уривки з Der Spiegel: Iressa No20 пані Бефельд, пацієнтка з недрібноклітинною карциномою легенів - метастази в цілі легені - проба з Iressa, інгібітором ферментів, - сенсаційний ефект, легеня майже без раку - через півроку обидва легені знову покриваються метастазами Окремий випадок, підтверджений дослідженням з 1700 хворими на рак легенів: Iressa дозволяє пухлинам тимчасово зменшуватись порівняно з плацебо, але це не збільшує час виживання 23
24 Значення стійкості до терапії в онкології Відсутність успіху в хіміо- або променевій терапії не спричинена терапією, яка не працює! Велика проблема - стійкі пухлинні клітини! Вони вже є перед терапією або виникають під час терапії 24
25 Формування резистентності Відсутність резистентності Мало стійких ракових клітин спочатку відсутні резистентності 1. Хіміотерапія 2. Хіміотерапія Стовбурові клітини раку особливо стійкі до терапії! 25-й
26 Подовжений термін життя без виживання без прогресування Поступ без виживання при прогресуванні Це не означає, що пацієнти житимуть навіть на один день довше від прийому препарату! Досить багато препаратів уповільнюють ріст пухлини та призводять до вражаючих наслідків - зрештою, пацієнти вмирають так само швидко, як і без нової таблетки. Висновок: терапія ефективна. Опір перешкоджає справжньому терапевтичному успіху! 26-й
27 Розвивається пухлинна клітина 27
29 Пухлина залишається доброякісною. Ракова виразка розвивається 29
30 Рак товстої кишки - TKTL1 негативний 30
31 Рак товстої кишки - TKTL1 позитивний 31
32 неінвазивний інвазивний рак сечового міхура 32
34 Технологія EDIM (використовує власну імунну систему організму, виявлення епітопів у моноцитах) 34
35 Apo10: Новий маркер для виявлення проліферативних розладів 35
36 S сечовий міхур кишечник легені шийка матки apo10 36
37 Apo10 Маркер Apo10 експресується в дуже специфічній формі в пухлинних клітинах, незалежно від сутності пухлини, і накопичується у разі порушення апоптозу. Це було доведено дослідженнями понад 25 сукупностей пухлин та більше, ніж зразки пацієнтів. Порушений апоптоз являє собою початок дегенерації клітин або пухлини, отже, збільшення значення Apo10 свідчить про ранні проліферативні розлади та пухлини. 37
TKTL1 - маркер для виявлення ракових клітин (інвазивність, резистентність та підвищене засвоєння глюкози)
Німецький центр дослідження раку в Гейдельберзі
40 Університет Джона Хопкінса 40
41 Франкфуртський університет 41
42 Дослідження у Франкфуртському університеті Дослідження клітин гліобластоми, значення TIGAR/TKTL1 для виживання клітин. Вимкнення TKTL1 призводить до загибелі ракових клітин Функція TKTL1 є важливою для захисної функції РРР у клітинах гліобластоми. Tp53-індукований регулятор гліколізу та апоптозу (TIGAR) захищає клітини гліоми від індукованої голодом загибелі клітин шляхом регуляції дихання та поліпшення клітинного окисно-відновного гомеостазу. Wanka C et alj Biol Chem 10 серпня. [Epub попереду друку] dr. Інститут нейроонкології Сенкенберга, Німеччина. 42
43 43 Glc G6P F6P F16P G3P DHAP 13PG 3PG 2PG PEP Pyr OAA AcCoA Cit Iso akg SucCoA Succ Fum Mal 6PGL 6PG Ru5P R5P X5P S7P G3P X5P F6P E4P F6P G3P TAKT T GPHPHLNNPHNNPHNNPHNNPHNNPHNNPHNN Університет копіювання клітин Gly PL в Барселоні
44 Неділиться комірка Ділильна комірка? ROS ROS ROS ROS ROS ROS ROS GATCAGC CTAGTCG ROS ROS GATCAGC CTAGTTG ROS ROS ROS ROS ROS ROS ROS ROS ROS Два відділення Один відсік 44
45 Аеробний гліколіз проліферуючими клітинами: захисна стратегія проти активних видів кисню Brand і Hermfisse, 1997; Журнал FASEB Метаболізм цукрового бродіння захищає від радикалів! 45
48 Дві сторони TKTL1 Уникнення та нейтралізація радикалів Швидкий розпад глюкози в здорових клітинах Захист від глюкозо-асоційованих пошкоджень клітин (AGE) в ендотеліальних клітинах Нерви Сітківка ока Неефективний розпад глюкози в ракових клітинах Вироблення енергії навіть без кисню Деградація навколишнього матриксу Інвазія та метастази Стійкість до радіації та хіміотерапії Імунна відповідь 48
49 TKTL1 в ракових клітинах відповідає за: Інвазивність та метастазування Стійкість до хіміотерапії Стійкість до променевої терапії 49
51 51 Glc G6P F6P F16P G3P DHAP 13PG 3PG 2PG PEP Pyr OAA AcCoA Cit Iso akg SucCoA Succ Fum Mal 6PGL 6PG Ru5P R5P X5P S7P G3P X5P F6P E4P F6P G3P TLC TLC TPHNPHL DNL Університет копіювання клітин Gly PL в Барселоні
53 Тисове дерево - вічнозелена хвойна рослина з яскраво-червоними плодами. Рід рослин Taxus Хіміотерапія таксолом залежить від метаболізму цукру 53
55 Подолання стійкості до цілеспрямованої терапії при хронічному мієлоїдному лейкозі (ХМЛ) шляхом інгібування ферментації/транскетоази (за допомогою окситіаміну) 55
56 Подолання стійкості до хіміотерапії шляхом пригнічення ферментаційного метаболізму 56
57 Подолання стійкості до променевої терапії шляхом пригнічення ферментаційного метаболізму 57
58 TKTL1 та збільшення споживання глюкози 58
59 Компенсація за низький вихід енергії за рахунок збільшення поглинання глюкози Глюкоза, білок або жир Глюкоза TKTL1-негативний TKTL1-позитивний CO2 + H2O молочна кислота 59
60 Візуалізація метаболізму глюкози за допомогою 18F-FDG-PET Джерело: Gatenby and Gillies, Nature Reviews Cancer
61 EDIM-TKTL1-тест (виявлення епітопу в моноцитах) LungenCa та MammaCa TKTL1 Значення 0 = PET негативний 1 = PET позитивний 61
62 TKTL1 та інвазивність 62
63 TKTL1 забезпечує інвазивність TKTL1-позитивні ракові клітини виробляють молочну кислоту. Розчинення навколишньої тканини Формування метастазів Рак сечового міхура неінвазивно інвазивний 63
64 Дослідження Uniklinik Mannheim Дослідження: Лікування: Мета: Дослідження пухлин у пацієнтів з локалізованим раком прямої кишки Поєднання хіміотерапії, променевої терапії та найсучасніших цілеспрямованих методів лікування Визначення нового прогностичного маркера успіху терапії Маркери: фактори ангіогенезу, класичні онкомаркери та TKTL1 Schwaab et al: Expression of Транскетолаза, подібний гену 1 (TKTL1), передбачає виживання без хвороб у пацієнтів з місцево поширеним раком прямої кишки, які отримують неоад'ювантну хіміотерапію. BMC Cancer 2011, 11: 363 64
65 3-річна ймовірність виживання 50% різниця! 65
66 Частота метастазів/рецидивів 66
67 Результати дослідження Пацієнти з низькою активністю гена TKTL1 мали дуже хорошу 3-річну ймовірність виживання 87%, тоді як при високій активності гена TKTL1 лише 37% показали успіх лікування. У групи пацієнтів з високою активністю TKTL1 було на 1000% більше метастазів і рецидивів. Маркер TKTL1 дозволяє передбачити перед терапією, чи буде успішною комбінація хіміо-, променевої та цілеспрямованої терапії.
68 Дослідження в Університеті Фрайбурга Дослідження: Гістологія: Обстежено пухлини 201 пацієнта з раком легенів. Спостереження за пацієнтами до 10 років. Хоча 44,7% пухлин виявляли незначну або зовсім не виражали TKTL1, 55,3% пухлин мали надмірну експресію білка TKTL1. Завдання: Ідентифікація нового прогностичного маркера для недрібноклітинного раку легенів (NSCLC) Kayser та співавт .: поганий результат при первинному недрібноклітинному раку легенів прогнозується за допомогою патології експресії транскетолази TKTL1 (2011), doi: /PAT.0b013e32834c352b, опубліковано вперед Друк 68
69 Середній час виживання (G1-G4) 80% різниця! 69
70 5-річна ймовірність виживання (G1-G2) 88% різниця! 70
71 Діагностичні варіанти F 71
72 Тематичне дослідження в Тюбінгенському університеті Початковий опис карциноми ротової порожнини (OSCC) з метастазами в пеніс, надниркову залозу, легені та кістки Надмірна експресія TKTL1 пов’язана з утворенням метастазів у OSCC Можливі варіанти терапії метастатичних OSCC - це антитіла, низькомолекулярні речовини, COX-2 Інгібітори або кетогенна дієта Експресія транскетолазоподібного білка 1 при повторній орально-плоскоклітинній карциномі після лікувальної резекції: повідомлення про випадок. Grimm M, Hoefert S, Luz O, Reinert S, Polligkeit J. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 20 липня [Epub перед друком], Тюбінгенський університет, Центр стоматології, оральної та щелепно-лицьової медицини 72
73 Діагностичні варіанти F Університет Фрайбурга
74 Курс Apo10 та TKTL1 74
75 Німецький журнал з онкології 2007; 39:
76 Поєднання харчування за принципом Коя з хіміотерапією: Сильно позитивне початкове значення - періодичне збільшення - явно негативне значення після завершення! Зелке, Гельмут перший найкращий. 46 Пацієнт HS # REFER! останнє замовлення Coy-ER 105 Chemo Chemo Chemo
78 Від: xxx Відправлено: понеділок, 26 листопада: 37 Кому: Йоханнес Кой Тема: AW: нові дослідження Шановний Йоханнесе,. До речі, наш пацієнт містер К., який бачив вас тут у день здоров’я минулого року, а потім повністю відкоригував свій раціон відповідно до терапії Коя, нещодавно був на чолі нашого дня здоров’я цього року, і люди були в захваті від його позитивного досвіду повідомляється. Близько року тому у нього діагностували рак шлунка з метастазами в печінку, він почув вас у наш день здоров’я, потім пару раз приїжджав сюди, дуже послідовно змінював свій раціон харчування і через добрі півроку пухлина в шлунку повністю зникла без хірургічного втручання метастази вже не були виявлені. Результати візуалізації та гістологічні знахідки були підтверджені супер значеннями TKTL1! Привіт від Jammertal, xxx 78
79 Дієта і рак 79
80 Глюкозний кисень доступний Високоефективний розпад глюкози Максимальний вихід енергії E M P Цитратний цикл Мітохондрії ATP CO 2 і H 2 O 80
81 Глюкоза E M P Відсутній кисень (наприклад, м’язи) Неефективний розпад глюкози Кисень пригнічує цей метаболізм бродіння (ефект Пастера) Лактат Цикл лимонної кислоти Мітохондрії CO 2 та H 2 O 81
82 Глюкоза EMP PPP Кисень присутній або відсутній Неефективний розпад глюкози Компенсується великою кількістю глюкози, яка розщеплюється Отримана енергія дорівнює цитратному циклу Мітохондрії CO 2 та H 2 O Розпад лактатної матриці> Інвазія та метастазування HIF1α стабілізація> Ангіогенез> Стійкість до Радіотерапія> Інгібування клітин-кілерів Неактивні мітохондрії> Інгібування апоптозу> Стійкість до хіміотерапії 82
83 Дієта та рак Жирні кислоти Білок Вуглеводи Цукор Бета-окисне ферментація TKTL1 Доброякісні пухлинні клітини: мітохондрії активні Злоякісні пухлинні клітини/рак: мітохондрії неактивні 83
85 Голодування стримує метастазування та робить хіміотерапію більш ефективною Спостереження Каліфорнійської дослідницької групи Вальтера Лонго на мишах: Ріст пухлини сповільнювався під час голодування. Поєднання голодування та хіміотерапії було ефективнішим, ніж лікування лише різними хіміотерапіями. Ризик метастазування зменшився на 75%, якщо хіміотерапія супроводжувалася лікуванням натще, це вражало. Результати можна пояснити останніми висновками про метаболізм TKTL1 та підтвердити підхід терапії за словами доктора. Кой Цикли голодування уповільнюють ріст пухлин та сенсибілізують цілий ряд типів клітин раку до хіміотерапії Лі, Чанган, Наука Трансляційна медицина Швидка публікація/scitranslmed
87 Вражає враження, що в генетично сконструйованій миші-моделі індукованого HER-2/neu раку молочної залози пенетрантність пухлини у мишей на західній дієті становила майже 50% у віці до 1 року, тоді як у мишей на дієті з низьким вмістом СНО не було виявлено пухлин. Приналежність авторів: 1Лабораторія Террі Фокса, Центр досліджень раку до н.е., Агентство раку до н.е. 2 Кафедра педіатрії, Відділ гастроентерології, Дитяча лікарня до н.е. та університет Британської Колумбії, Ванкувер; 3Радіаційний відділ біології Відділ інтегративної онкології та 4Департамент експериментальної терапії, Центр дослідження раку до н.е., та 5Deeley Research Center, Агентство з питань раку до н.е., Вікторія, Британська Колумбія, Канада; 71 (13); AACR. 87
88 Діагностичні варіанти F Am J Clin Nutr doi:/ajcn Надруковано в США Американське товариство з питань харчування 88
89 Висновок: Вище дієтичне глікемічне навантаження та загальне споживання вуглеводів були статистично значущими, пов’язаними з підвищеним ризиком рецидивів та смертності у хворих на рак товстої кишки III стадії. Прийом вуглеводів корелює з рецидивом та смертю хворих на рак товстої кишки! 89
90 Параметри діагностики F 90
91 Параметри діагностики F 91
92 Апо10-позитивні/TKTL1-позитивні 1. Токотрієнол (100 мг на добу) 2. Зниження вуглеводів (до максимум 1 г вуглеводів на кг маси тіла на добу) 3. Вторинні рослинні речовини, особливо поліфеноли (у достатній кількості) 4. Омега-3 Жирні кислоти (10 г на день) плюс тригліцериди середньої ланцюга (МСТ) (10 г на день) 5. Лактат (1,5 г на день) 92