Чи може дисбаланс кишкових бактерій справді спричинити аутизм Health Medicine 2020
Нещодавно "Чотири кути" ABC випустили суперечливий документальний фільм ("Енігма аутизму") про вплив кишкових бактерій на аутизм. Тут ми розглянемо деякі науки, що лежать в основі причин аутизму - участь кишкових бактерій (або кишкових бактерій).
Мікробіом людини включає віруси, гриби та бактерії, їх гени та їх взаємодію з навколишнім середовищем, і, як відомо, він впливає на фізіологію людини. Оскільки The Autism Enigma стверджує, що аутизм змінює мікробіом і що призначення антибіотиків для модуляції кишкових бактерій може "вилікувати" аутичні властивості передчасно.
Наші знання про мікробіом ще на ранній стадії, і два недавні знакові дослідження (тут і тут) показують, що він настільки складний, що вчені досі не можуть скорегувати профіль флори кишечника між здоровими суб’єктами.
Ці бактерії дуже різні у різних людей, і це обмежує нашу здатність будувати “нормальний” профіль мікрофлори для порівняння здорових людей з людьми з проблемами здоров’я, включаючи аутизм.
Як працює шлунок?
Давайте на мить відійдемо від загадок мікробіома, щоб розглянути основи того, як працюють наші травні шляхи. Можливо, когось здивує, що це називається міні-мозок, але наша кишка містить 500 мільйонів нейронів і може займатися своїми справами незалежно від мозку, тому назва відповідна.
Ці кишкові (кишкові) нейрони розташовані у два схожі на павутину шари (сплетення), які розміщені між двома м’язами травного тракту. Нейрони контролюють кишечник, скорочуючи м’язи, що рухають або змішують його вміст, і запускають секрецію води та ферментів, що сприяють травленню та засвоєнню поживних речовин.
Хоча ще рано припускати, що мікробіом є причиною аутизму, деякі теми, висвітлені в документації, добре підтримуються науковою літературою. Наприклад, кишкові бактерії взаємодіють з кишковими нейронами та слизовою оболонкою шлунково-кишкового тракту, і зміни в цих бактеріях можуть змінити поведінку та функції пам’яті, схожі на страх.
Сигнали, що генеруються продуктами метаболізму кишкової флори, дійсно можуть надходити до мозку різними шляхами, в тому числі через блукаючий та спинномозковий сенсорні нерви, і змінювати функцію центральної нервової системи. Зміни експресії генів у мозку спостерігались у мишей, які годували деякими штамами бактерій.
Роль жирних кислот
Кишкові бактерії виробляють багато продуктів (включаючи жирні кислоти), які впливають на функцію нейронів. Один з дослідників, опитаних в The Autism Enigma, показав, що щури стали менш соціальними, коли їхньому мозку вводили певну жирну кислоту (пропіонову кислоту).
Документація передбачає, що деякі жирні кислоти можуть викликати аутизм; особливо регресивний аутизм, при якому діти забувають навички, отримані в перші роки життя. Існує припущення, що це може статися, якщо рівень жирних кислот зміниться внаслідок змін у харчуванні, коли сім’ї мігрують до нової країни та адаптуються до нових продуктів. Конкретним прикладом, який він подав, були сомалійські сім'ї, які дотримувались традиційних дієт з високим вмістом клітковини, які мігрували до Канади та адаптувались до західної дієти з високим вмістом цукру.
«Аутизм Енігма» спеціально зосередився на пропіоновій кислоті, коротколанцюговому жирнокислому продукті бактеріального бродіння в кишечнику. Це одна з трьох коротколанцюгових жирних кислот (іншими є оцтова та масляна кислоти), які є основними продуктами бродіння бактерій у кишечнику. Основним паливом для цього процесу бродіння є клітковина.
Коротколанцюгові жирні кислоти мають кілька функцій, що сприяють здоров’ю шлунково-кишкового тракту. Вони є переважним джерелом енергії для слизової оболонки кишечника і важливі для секреції та всмоктування. І вони підтримують кисле середовище в товстій кишці, що зменшує ріст патогенних організмів.
Цукор винен
Дослідник, який вивчав поведінку щурів, припустив, що надмірна кількість цукру в раціоні сприяє збільшенню пропіонової кислоти та кишковим проблемам. Враховуючи, що клітковина переробляється шляхом метаболізму, який утворює пропіонову кислоту, а загальний дієтичний цукор перетравлюється і всмоктується у верхній частині тонкої кишки майже на відстані футів, спрощення дієти з високим вмістом цукру, оскільки причина винуватця може бути надмірним спрощенням.
Кишкові бактерії значною мірою обмежені третьою частиною тонкої кишки, мішечок пов’язаний із місцем з’єднання тонкої та товстої кишок (сліпої кишки) та сусідньої частини товстої кишки. Цукри, білки та жири перетравлюються задовго до того, як їжа потрапляє в товсту кишку, і вони значною мірою перебувають у формі клітковини на момент товстої кишки, а не вуглеводів, як пропонується в «Енігмі аутизму.
Збільшення вироблення пропіонової кислоти, ймовірно, пов’язане зі збільшенням клітковини, а не самого цукру. Отже, збільшення виробництва пропіонової кислоти логічно більше відповідало б дієті з високим вмістом клітковини, ніж дієті з високим вмістом цукру. Це на відміну від документального фільму, який передбачає, що дієта з високим вмістом вуглеводів та цукру буде годувати бактерії кишечника. Насправді, оригінальна дієта сомалійських сімей з високим рівнем аутизму включає багато ферментованих продуктів, які також містять багато пропіонової кислоти.
Існує багато теорій про причини аутизму, і роль мікробіома - лише одна з них. Поведінкова поведінкова терапія раннього виявлення на сьогодні є єдиним науково підтвердженим засобом для поліпшення поведінкових симптомів аутизму.