DCMedical Хвороба Альцгеймера
Хвороба Альцгеймера продовжує залишатися однією з найнеприємніших хвороб похилого віку, але не тільки. Нові дослідження виявили, як поводяться білки, що викликають хворобу, агломерируючи їх у мозку. Це відкриває нові можливості у пошуку лікування.
Агресивна модифікація білків, що викликають хворобу Альцгеймера, вперше була нанесена на карту дослідниками з Університету Колорадо в Денвері та Університету Бінгемтона, пише medicalxpress.com. Результат їхніх досліджень був опублікований у «Трудах Національної академії наук» 16 травня.
Спроби глибоко зрозуміти хворобу
Близько 10% випадків хвороби Альцгеймера є результатом виявлених мутацій, зазначає Лілія Вугмейстер, доцент кафедри хімії Коледжу вільних мистецтв і наук МС Денвера. "Але 90% випадків хвороби Альцгеймера не пояснюються цими мутаціями, саме тому нам потрібно зрозуміти молекулярну основу захворювання", - пояснила вона.
Хвороба Альцгеймера починається за десятки років до появи симптомів. На мікроскопічному рівні воно починається тоді, коли фрагменти токсичних білків, які називаються бета-амілоїдами (Aβ), починають злипатися в групи. Ці групи утворюють ланцюжки, які називаються волокнами, які об’єднуються, перетворюючись на липкий, плоский лист, який сидить на клітинах мозку і утворює наліт.
Набуваючись, зубний наліт порушує клітинні мембрани та зв’язок між клітинами мозку, змушуючи їх гинути. Наразі лише розуміння молекулярного утворення білків - і більш агресивних підтипів, що спричинюють прискорення захворювання - було в центрі уваги дослідників.
Динаміка та структура досліджуваних плит
У цьому спільному дослідженні з Вей Цянгом, доцентом кафедри біофізичної хімії Університету Бінгемтона, дослідники вивчили структуру та динаміку цих сформованих пластин.
Розглядаючи молекулярну структуру, дослідники виявили, що точка створення білка відігравала важливу роль у маніпулюванні як структурою клітковини, так і процесами агрегації.
Вугмейстер разом зі студентом Ден Фай Ау, магістрантом, та Дмитром Островським, викладачем математичних та статистичних наук, вивчали гнучкість волокон.
У попередніх дослідженнях Вугмейстер виявив, що гнучкість може бути частиною механізму контролю накопичення нальоту. "Волокна дуже стійкі до обробки, яка запобігає агрегації", - говорить Вугмейстер. "Що б ви не робили в пробірках, вони пристосовуються, вони знаходять спосіб потрапити в токсичний та агрегатний стан".
Група Цян у Бінгемптоні та план його команди роблять те саме для деяких важливих змін білка, зосереджуючи увагу на статичній структурі, динаміці та стабільності кожного. Врешті-решт, за її словами, колись ця інформація може призвести до ідей щодо того, як створити ліки, які можуть порушити порочний цикл клітинної дегенерації.