ДГТ - просто погано
Оригінал можна знайти в розділі DHT - це все погано?
Автор є Патрік Арнольд
Значна частина мого робочого дня присвячена відповіді на запитання людей про прогормони та стероїди. У людей найбільше занепокоєння (як могло бути інакше) щодо естрогенів та пов’язаних з ними побічних ефектів. Однак одразу після цього виникають питання щодо ДГТ. Здається, більшість людей вважають, що ДГТ - дуже неприємний андрогенний побічний продукт, який не має належної функції в організмі, а лише збільшує кількість простати та спричиняє випадання волосся.
Реальність, звичайно, набагато складніша. ДГТ - гормон, який може робити як добре, так і погано в організмі. І його роль часто неправильно розуміють. Для більшості людей не було б гарною ідеєю "перевернути" рівень ДГТ і повністю вигнати ДГТ з організму ще гірше. Для деяких інших може бути доцільним тримати рівень ДГТ під контролем. Щоб знати, до якої групи ви належите, має сенс знати факти про ДГТ.
Тестостерон - прогормон?
Яєчка виробляють основний андроген, і це, звичайно, тестостерон. Однак андрогенний сигнал не передається тестостероном у всьому організмі. У таких тканинах, як мозок (ЦНС), шкіра, статеві органи - практично скрізь, крім м’язів - активним андрогеном є ДГТ. У цьому випадку тестостерон поводиться як прогормон, який за допомогою ферменту 5альфа-редуктази перетворюється в активний андроген ДГТ.
5-альфа-редуктази багато в усіх андроген-залежних тканинах, за винятком скелетних м'язів. Це означає, що в цих областях дуже мало тестостерону може проникати до андрогенних рецепторів, щоб зв’язуватися з ними. Швидше, він негайно перетворюється на ДГТ, який потім взаємодіє з рецепторами.
Ця трансформація виконує важливу біологічну функцію в уражених тканинах. ДГТ є набагато сильнішим андрогеном, ніж тестостерон - він зв’язується з андрогенними рецепторами приблизно в 3 - 5 разів сильніше. Якби видалити 5 альфа-редуктазу з цих тканин, щоб заблокувати перетворення в ДГТ, то це призвело б до кардинальних змін у фізіології.
У м’язах тестостерон є активним андрогеном
Скелетні м’язи є унікальними серед андроген-залежних тканин в організмі. Він майже не містить 5альфа-редуктази. Це означає, що в м'язі утворюється мало або взагалі немає ДГТ. Крім того, будь-який ДГТ, який утворюється в м’язі або переноситься в м’яз через кров, негайно дезактивується ферментом, який називається 3 альфа-гідроксистероїддегідрогеназа (3a-HSD).
Отже - що стосується м’язів, активним андрогеном є насамперед тестостерон. Однак це не означає, що екзогенно введений ДГТ не має анаболічного ефекту. Він виявляє анаболічну активність у м’язах, але набагато менше тієї ж кількості тестостерону. Це свідчить про швидке перетворення ферменту 3a-HSD в більш слабкий метаболіт андростандіол (5альфа-андростан-3а, 17b-діол - не плутати з андростендіолом). Якби цей фермент можна було будь-яким чином заблокувати, то ДГТ, швидше за все, мав би дуже сильний анаболічний ефект на м’язи.
Справа в тому, що тестостерон є активним андрогеном у м’язах, тоді як ДГТ має порівняно невеликий анаболічний ефект на м’язи чоловіка. Але важливо розуміти, що ДГТ все ще відіграє дуже важливу роль у переживанні повного підвищення показників тестостерону. Тут я маю на увазі вплив ДГТ на центральну нервову систему. Вони призводять до підвищення неврологічної працездатності (сили) та підвищення стійкості до психологічних та фізичних навантажень. Те саме стосується лібідо та сексуальності.
Я чув кілька анекдотичних повідомлень від людей, які говорили про помітно знижену ефективність при використанні тестостерону в комбінації з Проскаром (інгібітором 5-альфа-редуктази). Як це відбувається? Ми знаємо, що це не може бути результатом гальмування прямої анаболічної активності тестостерону в м’язі. Швидше за все, причиною є зменшення андрогенних ефектів в інших частинах тіла, які сприяють ергогенним ефектам. Особливої згадки тут заслуговує центральна нервова система. Оскільки це стимулюється андрогенами таким чином, що продуктивність нейронів підвищується, що, в свою чергу, призводить до більшої сили та поліпшення здатності до регенерації. Інша можлива причина - зменшення вироблення андроген-залежних факторів росту в печінці (таких як IGF-1), де ДГТ також є важливим андрогеном.
Антиестрогенний ефект ДГТ
Важливою функцією ДГТ в організмі, про яку не часто говорять, є його антагонізм до естрогену. Деякі чоловіки, які приймають Проскар, переживають це досить незручно. А саме коли у них розвивається гінекомастія. Оскільки захисна функція ДГТ від естрогену знижена, у деяких чоловіків спостерігається найнеприємніший побічний ефект естрогену - «стервині синиці»! Як ДГТ може захистити від естрогену? Існує щонайменше три механізми, за допомогою яких ця захисна функція може виникнути.
Перш за все, ДГТ безпосередньо пригнічує активність естрогену в певних тканинах. Це відбувається або через те, що ДГТ діє як антагоніст рецептора естрогену, або через зменшення транскрипції РНК, спричиненої естрогеном.
По-друге, було показано, що ДГТ та його метаболіти блокують вироблення естрогену з андрогенів безпосередньо шляхом інгібування ферменту ароматази. Дослідження, пов’язані з тканинами молочної залози, показали, що ДГТ, андростерон та 5-альфа-андростандіон ефективно інгібують вироблення Цстрону з андростендіону. 5 альфа-андростадіон виявився найбільш ефективним, а андростерон, з іншого боку, був найменш ефективним.
По-третє, останнє, ДГТ діє на гіпоталамус і гіпофіз таким чином, що в результаті відбувається зниження секреції гонадотропінів. Зменшуючи секрецію гонадотропіну, також зменшується виробництво вихідних речовин для утворення естрогену - тестостерону та андростендіону (сам ДГТ не може ароматизуватися в естроген). Ця властивість ДГТ особливо корисна при екзогенному введенні. Цей пункт розглядається більш докладно в наступному розділі.
ДГТ, естроген і простата
Що стосується статевих гормонів, то, мабуть, мало з’єднань, які настільки глибоко не розуміються пересічним споживачем, як вплив ДГТ на простату. Більшість людей мають туманну та спрощену думку, що ДГТ відповідає за ріст простати та рак передміхурової залози.
Реальність, звичайно, набагато складніша. Зрозумійте, що існують помітні відмінності між здоровим ростом передміхурової залози (зростанням розвитку), доброякісною гіперплазією передміхурової залози (ДГПЗ) та раком передміхурової залози.
Перша фаза росту передміхурової залози (ріст розвитку) пов’язана з статевим дозріванням та початком секреції яєчок андрогенів. Тут розвиток передміхурової залози починається з бездіяльності до статевого дозрівання і закінчується здоровою передміхуровою залозою дорослої людини нормальних розмірів та функціональних можливостей. Простата залишається в такому стані від молодої до зрілої зрілості, навіть якщо рівень андрогену на цій фазі постійно високий. Якщо ж запобігти утворенню андрогенів в організмі, то простата знову зменшується в розмірах. Це може бути після кастрації або інгібування ферменту 5альфа-редуктази (примітка: ДГТ є активним андрогеном у простаті).
З похилим віком часто буває друга фаза росту простати. Цей тип росту також називають доброякісною гіперплазією передміхурової залози (ДГПЗ), хоча гормональне середовище тут сильно відрізняється від середовища зростання. Існує багато вказівок на те, що високе значення відношення естрогенів до андрогенів, як це часто буває у літніх чоловіків, пов’язане з розвитком доброякісної гіперплазії передміхурової залози.
Експериментальні дослідження показали, що андрогени з насиченим А-кільцем (тобто похідні ДГТ і ДГТ) не можуть бути причиною гіперплазії передміхурової залози. Такі андрогени не ароматизують. Андрогени, які ароматизують, зокрема тестостерон та андростендіон, з іншого боку, можуть спричинити збільшення тканин простати у мавп. Однак цей побічний ефект можна скасувати за допомогою інгібіторів ароматази.
Очевидно, що естроген, точніше естроген у зв'язку з невеликою кількістю андрогенів, є причинним фактором доброякісної гіперплазії передміхурової залози.
Для багатьох відносини, представлені тут, напевно, не є новими, але, мабуть, лише дуже мало людей знають, що ДГТ також можна використовувати при лікуванні доброякісної гіперплазії передміхурової залози. Як це можливо? В основному тестостерон в організмі замінюється ДГТ, і це впливає на кількість естрогену. Як я пояснив на початку, ДГТ є потужним андрогеном, який сигналізує гіпофізу про зниження вироблення гонадотропінів. Це зниження вироблення гонадотропінів, як наслідок, зменшує вироблення тестостерону. Це, в свою чергу, спричинює менше утворення естрогену. Через цю зміну гормональної ситуації (багато ДГТ, мало естрогену) доброякісна гіперплазія передміхурової залози регресує.
Клінічна реалізація цієї теорії обговорюється в патенті США 5 648 350 "Дигідротестостерон для використання в андрогенній терапії". Результати показані нижче:
"У 27 випадках, коли рівень ДГТ в плазмі перевірявся для узгодження введених доз, вказане значення зросло до 2,5-6 нг/мл. Це призвело до зниження рівня гонадотропінів і рівня тестостерону в плазмі. Останній знизився щонайменше на 1, 5 нг/мл (а потім, залежно від випадку, становив від 0,5 до 1,4 нг/мл). Рівень Цстрадіолу в плазмі також впав, тут слід відзначити зниження приблизно на 50%.
У цій групі обстеження за допомогою ультразвуку та значень PSA (простатоспецифічного антигену) показали значне зменшення об’єму простати. Середній об'єм передміхурової залози до лікування становив 31,09 + - 16,31 грам, після лікування - лише 26,34 + - 12,72 грам, що призвело до середнього зменшення на 15,4% за час лікування з ДГТ 1,8 року (Р = 0,01) ".
Ці результати, безумовно, суперечать поширеній думці про доброякісну гіперплазію передміхурової залози, чи не так?
Висновок
Також відвідайте наш великий форум, який налічує понад 301 500 учасників !