Діабет 2 типу починається з печінки
Щодо розвитку діабету 2 типу, "все починається з печінки", за словами швейцарських дослідників, робота яких опублікована в журналі Nature Communications .
Хоча зв'язки між ожирінням і діабетом 2 типу добре відомі, клітинні та молекулярні механізми, за допомогою яких ожиріння схильна до розвитку інсулінорезистентності, все ще недостатньо вивчені, пояснюють вони.
Роберто Коппарі з Женевського університету (UNIGE) та його колеги виявили фактори, що пов'язують ожиріння та резистентність до інсуліну, а також ключову роль печінки у виникненні захворювання.
Вони показують, як білок PTPR-γ, присутність якого збільшується при ожирінні, інгібує рецептори інсуліну, розташовані на поверхні клітин печінки.
«Розширення жирових клітин - одна з ознак ожиріння - призводить до посилення запальних сигналів, які діють на печінку, а також на багато інших органів. Запалення, спричинене ожирінням, запускає активацію фактора транскрипції, який називається NF-kβ, який, схоже, відіграє ключову роль у розвитку діабету. "
Дослідники зосередились на білку PTPR-γ (для рецептора білкової тирозину фосфатази гамма), який є мішенню NF-kβ. "Ми спочатку обстежили кілька груп пацієнтів, які продемонстрували високий вміст PTPR-γ у печінці у разі запалення, ефект, який може безпосередньо впливати на рецептори інсуліну, пригнічуючи їх дію", пояснюють вони.
У прес-релізі пояснюється:
Це відкриття потенційно відкриває шлях до нових методів лікування, пояснюють дослідники. Ідентифікований білок знаходиться на клітинній мембрані; отже, він є легкодоступною мішенню для терапевтичних молекул. Крім того, форма цього білка дозволяє уявити стратегії інгібування. «Дійсно, коли дві незалежні молекули PTPR-γ об’єднані лігандом, молекулою, здатною зв’язуватися з ними, вони вже не можуть діяти. Тому в даний час дослідники працюють над виявленням ендогенного ліганду, що виробляється організмом, або над розробкою молекул, які могли б імітувати його функцію. "
Для отримання додаткової інформації дивіться посилання нижче.