Діабет і високий кров’яний тиск - де спільні корені

(28 квітня 2004 р.) Новини зі 110-ї щорічної зустрічі Німецького товариства внутрішніх хвороб (DGIM) з 17 по 21 квітня 2004 р. У Вісбадені

Діабетики 1 типу зазвичай не мають високого кров’яного тиску, коли їм стає відомо про свій діабет. Він розвивається лише у тісному зв’язку з виникненням діабетичного ураження нирок. У діабетиків 2 типу гіпертонія, як правило, вже присутня на той момент, коли вони стають відомими.

При діабеті 2 типу підвищений артеріальний тиск розвивається у тісному зв’язку із ступенем ожиріння та віком. Ця сузір'я, що діабет або попередні стадії діабету виглядають не як одне захворювання, а як сукупність різних захворювань та факторів ризику серцево-судинних захворювань, представлено терміном "синдром інсулінорезистентності (ІЧ-синдром)" або " метаболічний синдром ".

Походження цього синдрому ще не з’ясовано; Однак доведено, що крім генетичної схильності, вирішальне значення мають дієта та фактори життя. Залежно від віку та ступеня ожиріння активується жирова тканина в черевній порожнині, яка не тільки служить для накопичення надлишків жирів, але також є високоактивним органом, який виділяє велику кількість речовин (наприклад, цитокінів та медіаторів) у кров. Таким чином, він має регулюючий вплив на кров'яний тиск та чутливість до інсуліну печінки та м'язів.

Рис.1: Жирова клітина як ендокринний орган, що містить безліч речовин
(наприклад, цитокіни та медіатори) у кров.

Приклади включають адипонектин та оксид азоту (NO), які або безпосередньо, або, у випадку оксиду азоту, збільшують кровотік у найдрібніших кровоносних судинах (капілярах) для підвищення чутливості до інсуліну, тоді як ангіотензин II, TNF-альфа, який утворюється з ангіотензиногену а лептин послаблює дію інсуліну.

Клінічні та експериментальні дослідження вражаюче доводять, що активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (RAAS), зокрема, відіграє ключову роль у розвитку метаболічного синдрому, а отже, високого кров'яного тиску та інсулінорезистентності:

Ангіотензин II має пряме підвищення артеріального тиску завдяки своїм судинозвужувальним властивостям; з іншого боку, це сприяє випуску
Альдостерон і, отже, опосередковано сприяє підвищенню артеріального тиску за рахунок збільшення затримки натрію;
завдяки своєму ефекту, що збільшує ріст клітин гладкої мускулатури, він сприяє структурним змінам судинної стінки;
Ангіотензин II може сприяти розвитку інсулінорезистентності та діабету 2 типу (гальмування каскаду інсулінових сигналів або
Диференціація адипоцитів)

Так званий "окислювальний стрес", мабуть, відіграє центральну роль в активації системи ангіотензину та посиленому локальному утворенні ангіотензину II. Це виникає внаслідок метаболічної ситуації при діабеті або на попередніх стадіях діабету. З іншого боку, сам ангіотензин II збільшує утворення кисневих радикалів і, отже, окислювальний стрес. Це створює позитивний механізм самозміцнення зворотного зв’язку, який сприяє розвитку високого кров’яного тиску, ураження судин та діабету. Як показали великі клінічні дослідження, пригнічення системи ренін-ангіотензин-альдостерон може як знизити кров'яний тиск, так і зменшити ризик серцево-судинних захворювань. Крім того, зменшується поширеність діабету 2 типу.

У порівнянні з людьми нормальної ваги, люди з надмірною вагою мають підвищений утворення лептину в жировій тканині або підвищений рівень лептину в крові. Лептин відіграє важливу роль у регуляції апетиту, споживання їжі та енергетичного балансу. Він передає інформацію про зміни харчового стану до центральної нервової системи, щоб викликати необхідні коригування.

Рис. 2: Активація симпатичної нервової системи та ангіни реніну-
тензин-альдостеронова система як центральний механізм розвитку
метаболічний синдром, особливо інсулінорезистентність, і високий рівень крові-
тиску.

Важливою реакцією лептину є активація симпатичної нервової системи, що є однією з причин підвищеного вивільнення норадреналіну та підвищеної активності симпатичних нервових волокон у м’язах у пацієнтів із надмірною вагою. Наслідки активованої симпатичної нервової системи включають:

Активація симпатичної нервової системи має судинозвужувальну дію і має прямий ефект підвищення артеріального тиску;
це сприяє активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (посилений синтез реніну) і, отже, опосередковано сприяє підвищенню артеріального тиску;
Активація симпатичної нервової системи пригнічує дію інсуліну, з одного боку, порушуючи передачу сигналу інсуліну до його цільових систем всередині клітини, з іншого боку, активізуючи переробку жиру в жировій тканині і тим самим погіршуючи чутливість печінки та м’язів до інсуліну через надмірне виділення жирних кислот.

Якщо також врахувати, що залежно від віку та надмірної ваги відбувається зменшення утворення медіаторів адипонектину та оксиду азоту, що сприяють дії інсуліну, стає зрозумілим, що навіть незначна недостатність у роботі жирової тканини в черевній порожнині - тут на прикладі ангіотензину II та обговорюваний лептин - розвиток метаболічного синдрому з його летальними наслідками для судинної системи та ризиком серцево-судинних захворювань. З іншого боку, цілком можливо уникнути або протидіяти цій несправності, змінивши спосіб життя (фізичні вправи, дієта, зниження ваги).

Професор доктор Петер Резен, Німецький дослідницький інститут діабету в Дюссельдорфі

Джерела: Лекція доктора Петер Резен на 110-й щорічній зустрічі Німецького товариства внутрішніх хвороб (DGIM) з 17 по 21 квітня 2004 року у Вісбадені