Діабет після трансплантації печінки після трансплантації
Діабет після трансплантації печінки
Ця стаття взята з рятувальної лінії 1/2011 - сторінок 10-13.
Клініка медичного університету Гейдельберг
Нефрологічний відділ
Цукровий діабет - це так звана цукрова хвороба, при якій спостерігається надлишок цукру в крові (гіперглікемія) в результаті порушення обміну речовин. Причиною цього є порушення всмоктування цукру крові в клітинах організму. У певний момент надлишок цукру виводиться через нирки, що часто супроводжується посиленим сечовипусканням (поліурія) та посиленим відчуттям спраги (полідипсія). Виділення великої кількості солодкої сечі також дало хворобі назву. Термін цукровий діабет походить від грецького "діабейнін" (протікає) та мелітос (медово-солодкий).
Вуглеводи - найбільше джерело енергії в їжі. Їжа, що містить цукор або крохмаль, розщеплюється в травному тракті на прості цукрові компоненти, які потім всмоктуються кишечником у кров.
Розчинений цукор розподіляється в організмі через кров і використовується для виробництва енергії. Надлишок цукру накопичується в печінці, м’язах і жировій тканині і при необхідності може бути знову мобілізований звідти. Для всіх метаболічних процесів виноградний цукор (також званий глюкозою або декстрозою) є найважливішим джерелом енергії.
Для того, щоб глюкоза проходила з крові в клітини і там використовувалася, необхідний своєрідний «ключ». Цю роль відіграє гормон інсулін, який виробляється в спеціалізованих клітинах підшлункової залози, так званих острівцевих клітинах. За допомогою тонко налаштованих контрольних петель вивільнення інсуліну та активація супротивників точно адаптуються до потреб здорових людей, а рівень цукру в крові підтримується у дуже вузьких межах.
Наприклад, показники цукру в крові у здорових людей зазвичай не перевищують 100 мг/дл натще. Можна говорити про цукровий діабет на основі показника цукру натще 126 мг/дл або двогодинного значення 200 мг/дл в рамках стрес-тесту на цукор (у здорових людей значення - 40 років), інфекції гепатитом С Вірусна та післятрансплантаційна цитомегаловірусна інфекція. Тип імуносупресії також впливає на ризик розвитку діабету після трансплантації. Давно відомо, що кортизон (наприклад, преднізон, преднізолон або метилпреднізолон) призводить до порушень метаболізму глюкози залежно від дози і що зменшення дози пов'язане з відповідним поліпшенням метаболічної ситуації.
Однак зміни дози кортизону завжди слід робити обережно, оскільки доза кортизону, необхідна в реакції відторгнення, помітно збільшує ризик розвитку діабету після трансплантації. Інгібітори кальциневрину також втручаються в метаболізм цукру, хоча в більшості досліджень такролімус асоціювався з вищим ризиком діабету після трансплантації, ніж циклоспорин, в той же час обидві речовини ефективно захищають органи від реакцій відторгнення.
Оскільки ефекти дози тут також відіграють певну роль, рівень препарату слід регулярно перевіряти і дозу пристосовувати до поточної ситуації (мінімізація імуносупресії в процесі трансплантації). На сьогоднішній день дані щодо антипроліферативних препаратів сиролімус та еверолімус досі незрозумілі. У деяких дослідженнях метаболізм цукру погіршувався після переходу з інгібіторів кальциневрину на сиролімус.
Згідно з сучасними знаннями, антиметаболіти азатіоприн та мікофенольна кислота, мабуть, мають незначний ефект, що сприяє розвитку діабету. Підводячи підсумок, слід підкреслити, що корекція імуносупресії з метою поліпшення ситуації з метаболізмом цукру повинна проводитися лише після ретельного врахування переваг та ризиків та лише лікарем-трансплантологом під відповідним контролем функції трансплантації.
Регулярне визначення показників цукру натще і значення HbA1c, які, як так звана пам'ять про цукор у крові, відображають ситуацію з метаболізмом цукру в крові за останні вісім тижнів, є важливим для подальшого догляду за трансплантацією. Значення HbA1c слід перевіряти кожні три місяці (цільовий діапазон 200 мг/дл, терапія інсуліном слід розглядати як бажаний спосіб терапії. У пацієнтів зі стабільним перебігом (від декількох місяців до років після трансплантації), у яких кортизон та інша частина імуносупресії вже перебувають на підтримуючій дозі. знижений або кортизон скорочений, рекомендується той самий покроковий план, який застосовується до лікування діабету 2 типу.
Перший і найважливіший момент - це зменшення будь-якої зайвої ваги, що можна зробити, з одного боку, за допомогою відповідної дієти, але зокрема за рахунок збільшення фізичних навантажень (ходьба, їзда на велосипеді, ходьба або інші види спорту). Пацієнти, у яких зміна способу життя не досягає достатнього поліпшення, повинні лікуватися ліками, як правило, спочатку таблетками, пізніше можливо комбінацією декількох діючих речовин.
Зазвичай звичайні пероральні протидіабетичні препарати можна застосовувати в дозі, адаптованій до поточної трансплантації печінки та функції нирок, хоча слід дотримуватися деяких особливих особливостей. Тому терапію слід починати лише за погодженням з центром трансплантації. Правильний підбір та корекція дози ліків від діабету запобігає, зокрема, пошкодженню печінки трансплантата та накопиченню діючої речовини в організмі з ризиком важкої гіпоглікемії.
Завжди важливо перевірити можливу взаємодію з поточною імуносупресією. Основними групами речовин, що використовуються в даний час для терапії діабету у формі таблеток, є: бігуаніди (наприклад, метформін), які в основному призводять до уповільненого всмоктування глюкози з кишечника, інгібітори альфа-глюкозидази (наприклад, акарбоза), які розщеплюють їжу до окремих компонентів цукру. інгібують, а також глітазони (наприклад, розиглітазон), які покращують засвоєння глюкози в клітинах за рахунок підвищення чутливості до інсуліну. Крім того, існують речовини, що викликають підвищений викид інсуліну з підшлункової залози.
До них належать сульфонілсечовини (наприклад, глібенкламід), глініди (наприклад, репаглінід, натеглінід) та інгібітори DPP-4 (наприклад, ситагліптин). Метформін не слід застосовувати пацієнтам із порушеннями функції печінки та нирок через ризик серйозних метаболічних дисбалансів. Глітазони, яким набуває чинності 3–6 тижнів, не можна застосовувати пацієнтам із порушеннями функції печінки та часто призводять до затримки води, саме тому препарат не можна застосовувати при серцевій недостатності. Крім того, підвищений ризик переломів кісток у пацієнтів жіночої статі.
З цієї причини цей клас речовин слід застосовувати лише обережно. Інгібітори альфа-глюкозидази, як правило, лише слабко ефективні і можуть призводити до посилення вже наявних скарг на шлунково-кишковий тракт, наприклад, при імуносупресії мікофенольною кислотою. Тому сульфонілсечовини та глініди є першим вибором. Поки що немає даних щодо використання інгібіторів DPP-4 при цукровому діабеті після трансплантації. Тут також важливо пристосувати дозу до існуючої функції печінки та нирок.
А коли доводиться робити ін’єкції - інсулін - це те саме, що інсулін?
Діабет не завжди можна адекватно вилікувати лише за допомогою таблеток. У цьому випадку терапію необхідно доповнити інсуліном або повністю перевести лікування на інсулін. Як уже зазначалося, інсулінотерапія часто показана, особливо в перші кілька місяців після трансплантації.
Сьогодні лікування, як правило, проводять людським інсуліном або так званими аналогами інсуліну, які лише незначно відрізняються від власного інсуліну в організмі. Сьогодні обидва класи речовин генетично сконструйовані, що означає, що хімічний план вводиться в бактерії, які потім виробляють речовину. Інсуліни з яловичини або свинини, які використовувались раніше, більше не використовуються в звичайному режимі. Тепер діабетики можуть легко вводити інсулін під шкіру надзвичайно тонкими голками та інсуліновою ручкою, схожою на наповнювач.
Велика кількість різних препаратів інсуліну складається з двох основних груп: інсуліни короткої дії та інсуліни із затримкою. У випадку з інсуліном короткої дії розрізняють нормальний інсулін (його також називають старим інсуліном) та аналоги інсуліну короткої дії. Так звані інсуліни NPH (нейтральний протаміновий інсулін глоду) та аналоги інсуліну тривалої дії в основному використовуються як інсуліни затримки (їх можна вводити лише підшкірно). Крім того, існують змішані інсуліни, в яких інсулін короткої дії поєднується з інсуліном тривалої дії. Це призводить як до швидкого початку дії, так і до тривалості дії.
У деяких випадках також застосовуються інсулінові помпи. Вони носяться на тілі, і заздалегідь запрограмована кількість інсуліну (базальна швидкість) постійно подається через катетер та голку, розташовану під шкірою. Потім додаткове кількість (болюс) розподіляється з кожним прийомом їжі натисканням кнопки. Інгаляційні інсуліни були доступні лише на короткий час у Німеччині і з тих пір зникли з ринку через відсутність прийняття та їх побічні ефекти.
Індивідуальний план терапії інсуліном слід визначати у співпраці з експертом з діабету, ендокринологом. Клінічний досвід показує, що піки цукру в крові у реципієнтів, як правило, трапляються в другій половині дня через ранковий прийом імунодепресивних препаратів, саме тому ранкове введення відкладеного інсуліну з максимальним ефектом у другій половині дня виявилося досить ефективним.
В даний час використання аналогів інсуліну є предметом суперечок, і його використання повинно бути піддано критичному сумніву, не в останню чергу через описані побічні ефекти, такі як зміни очного дна та можливий канцерогенний потенціал, особливо у реципієнтів трансплантатів. Трансплантація острівної клітини або підшлункової залози не є альтернативою медикаментозній терапії через механізм посттрансплантаційного діабету (відносний дефіцит інсуліну).
І коли ви налаштовані - що повинен робити пацієнт, щоб забезпечити оптимальну терапію?
Пацієнти з діабетом після трансплантації неодмінно повинні взяти участь у навчальному курсі діабетиків, під час якого вони, серед іншого, вивчають техніку самоконтролю рівня цукру в крові та попереджувальні ознаки гіпоглікемії або гіпоглікемії. Невід'ємною частиною належної терапії діабету є заохочення пацієнта до здійснення узгоджених заходів, що також відоме як "дотримання" серед медичних працівників. Загальну терапевтичну концепцію потрібно знов і знов пристосовувати індивідуально, при цьому це стосується не тільки медикаментозної терапії, але й повторних тренувань, порад з питань харчування та регулярних обстежень.
Тут може допомогти паспорт здоров’я діабету, оскільки він призначений як особисте посвідчення особи з усією важливою інформацією щодо діабету. З його допомогою лікарі та пацієнти можуть швидко отримати огляд поточної ситуації та майбутніх оглядів. Серед іншого в паспорті здоров’я зафіксовано таку інформацію: вага, зріст, кров’яний тиск, рівень цукру в крові, показники метаболізму HbA1c та ліпідів, огляди ніг, обстеження нирок (показники нирок, цукор у сечі, виведення білка), очне дно ока, периферична нервова система, великі судини та серце.
Висновок
Діабет після трансплантації є серйозним ускладненням з багатьох причин. Особливо в перші шість місяців - рік після трансплантації, коли все ще вводяться високі дози основних імунодепресантів та стероїдів, слід ретельно контролювати метаболізм цукру, щоб виявити можливі порушення на ранній стадії. Особливу увагу слід звернути на немедикаментозні заходи (дієта, фізичні вправи) у профілактиці та лікуванні діабету після трансплантації. Регулярні фізичні вправи активізують обмін речовин, зміцнюють серцево-судинну систему та попереджають розвиток ожиріння або сприяють зменшенню наявного ожиріння. Це покращує кров'яний тиск, рівень жиру та цукру в крові. Регулярні фізичні навантаження можуть запобігти розвитку діабету після трансплантації або, принаймні, можуть
зменшити необхідність приймати або вводити ліки від діабету. Рух також сприяє розвитку кісткової речовини та сприяє усвідомленню організму. Таким чином, регулярні фізичні навантаження допомагають ефективно зменшити побічні ефекти імунодепресивної терапії. Тож продовжуйте рухатися!