Дієта для клітинної ДНК внаслідок дефіциту поживних речовин підтримує форму myScience news news 2014
Клітини в основному здатні виправити спонтанно виникаючі помилки в генетичній інформації. Однак цей процес відновлення не завжди працює належним чином, тому в деяких випадках пошкоджена ДНК передається під час поділу клітини. Вчені Центру молекулярної біології Гейдельберзького університету (ZMBH) тепер показали в дріжджових клітинах, що на механізм моніторингу репарацій і, отже, на якість ДНК впливає живлення клітини. Наприклад, це може призвести до нових підходів до вдосконалення терапії раку, за словами керівника дослідницької групи доктора. Брайан Люк. Результати роботи були опубліковані в журналі "Cell Reports".
Кожна клітина містить генетичний матеріал у вигляді ДНК, в якому зберігається вся інформація про функції клітини. Для того, щоб отримати коректно функціонуючу дочірню клітину, ДНК слід скопіювати точно з кожним поділом клітини. Однак передачу пошкодженої генетичної інформації необхідно запобігати. Для того, щоб виявити пошкоджену або дефектну ДНК та уникнути успадкування її дочірніми клітинами, клітини розробили механізми моніторингу. Ці так звані контрольно-пропускні пункти перешкоджають поділу клітин і дають клітині більше часу на відновлення пошкодженого генетичного матеріалу. Однак у деяких випадках ефективний ремонт неможливий, навіть якщо пункти пропуску активовані. Якщо пошкодження ДНК зберігаються дуже довго, клітина вимикає блокпости, не чекаючи відновлення ДНК. Цей процес, відомий як адаптація, спочатку виявляється корисним для окремо взятої клітини, оскільки в кінцевому рахунку дозволяє подальший ріст. "Однак адаптація часто небезпечна для всього організму, однак оскільки відремонтована ДНК може призвести до таких захворювань, як рак", - наголошує доктор Лука.
За словами вченого з Гейдельберга, дослідження з США нещодавно показали, що харчові дефіцити або лікування рапаміцином можуть продовжити життя клітин і навіть поліпшити ефективність деяких хіміотерапевтичних процедур. За словами Брайана Луки, робота в ZMBH може внести важливі деталі у з'ясування цих механізмів дії та показати підходи до подальшого вдосконалення. Лікар. Люк досліджує в рамках альянсу DKFZ-ZMBH, стратегічного співробітництва Німецького центру досліджень раку (DKFZ) та Центру молекулярної біології при Університеті Гейдельберга. Його дослідницька група є членом Network Aging Research (NAR). Поточна робота спочатку фінансувалася програмою FRONTIER Руперто Кароли, а потім проводилася в рамках Спільного дослідницького центру "Клітинний контроль якості та контроль за пошкодженнями" (SFB 1036). Джулія Клермунд та Катаріна Бендер є докторантами команди Брайана Луки.