Дієтичний синдром Кушинга - нова сутність органічного гіперкортицизму - sciencedirect
Зверніть увагу, що Internet Explorer версії 8.x не підтримується з 1 січня 2016 року. Для отримання додаткової інформації зверніться до цієї сторінки підтримки.
Отримати доступ Отримати доступ
Журнал внутрішньої медицини
Додати до Менділі
резюме
Процес діагностики при синдромі Кушинга є відносно складним. Існує класично два типи органічного гіперкортицизму: залежний від гормону адренокортикотропіну гормон (АКТГ) синдроми Кушинга, представлені аденомою гіпофіза, що секретує АКТГ, і паранеопластичні синдроми, що секретують АКТГ і кортикотропін-рилізинг-фактор (ХНН), та АКТГ-незалежні синдроми Кушинга, представлені доброякісними та наднирковими адреналами злоякісна кора надниркових залоз. АКТГ-залежні органічні гіперкортицизми часто асоціюються з двосторонньою гіперплазією надниркових залоз. Нещодавно було продемонстровано синдром Кушинга стосовно прийому їжі. Цей аліментарний синдром Кушинга є АКТГ-незалежним гіперкортицизмом і представляється як двобічна первинна багатовузлова гіперплазія надниркових залоз. Його патофізіогенез - це особлива чутливість клітин кори надниркових залоз до шлункового інгібуючого пептиду (GIP), вторинна до незаконної присутності GIP-рецепторів на корі надниркових залоз. Це призводить до патологічного підвищення кортизолу після їжі, яке тепер слід шукати в етіологічному процесі АКТГ-незалежного синдрому Кушинга.
Резюме
Діагностика синдрому Кушинга досить складна в ендокринології. Спонтанний синдром Кушинга зазвичай поділяють на дві підгрупи, одну, яка залежить від кортикотропіну (АКТГ), а іншу - не. До першого класу належать хвороба Кушинга, синдром ектопічного кортикотропіну та синдром рідкісного позаматкового кортикотропіну-вивільняючого гормону (CRH); ці ACTH-залежні синдроми Кушинга зазвичай мають дифузно збільшені наднирники. До другого класу відносяться кортизол, що продукує односторонні адренокортикальні аденоми або карциноми, і недавній синдром Кушинга з харчовим періодичним гормоногенезом. Цей харчовий синдром Кушинга є незалежним від АКТГ синдромом Кушинга з багатовузловим збільшенням обох надниркових залоз. Патогенез - це аберрантна чутливість надниркових залоз до фізіологічної секреції шлункового інгібуючого пептиду (GIP). Ектопічна експресія GIP-рецепторів на клітинах надниркових залоз включає патологічну індуковану їжею секрецію кортизолу. Харчовий синдром Кушинга - нова причина синдрому Кушинга. Харчова секреція кортизолу, можливо, доведеться досліджувати при АКТГ-незалежному синдромі Кушинга.
Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску