Дихання Чейна-Стокса - біологія
В Дихання Чейна-Стокса - названий на честь Джона Чейна (1777–1836) та Вільяма Стокса (1804–1878) - це патологічна форма дихання. Характеризується періодичним збільшенням і зменшенням глибини дихання та відстані між окремими вдихами. Найдрібніші вдихи часто супроводжуються короткою паузою, потім знову починаються вдихи, які стають дедалі глибшими.
Дихання Чейна-Стокса часто виявляється при недостатньому мозковому кровотоці, наприклад через склероз судин, інсульти або отруєння. Дихання Чейна-Стокса також спостерігалося у тварин, які перебувають у сплячці. [1]
клініка
Дихання Чейна-Стокса, особливо важка форма порушення дихання уві сні (SBAS), асоціюється з важкими формами серцевої недостатності. Поширеність дихання Чейна-Стокса у цих пацієнтів становить 30–40%. [2] При диханні Чейна-Стокса дихання періодично набрякає вгору-вниз: вдихи стають поверхневими і поверхневими, доки після паузи, яка іноді перевищує десять секунд, не стає глибшим і ще більш напруженим. Крім того, частота дихання також може змінюватися.
Дихання Чейна-Стокса часто виникає вночі у пацієнтів з розвиненою серцевою недостатністю (синдром центрального апное сну), а також з подальшим ураженням центральної нервової системи, наприклад при уремії або екзогенному отруєнні, а також при передозуванні опіоїдів, таких як поламідон (метадон). Дихання Чейна-Стокса може бути попередньою стадією переддинамічного зітхання, з іншого боку, воно може також відбуватися під час нормального сну без будь-яких ознак хвороби. На висотах понад 3000 м це відбувається найчастіше під час сну і називається періодичним диханням. Гіпервентиляція, пов’язана з висотою, призводить до відносного гальмування дихального центру в довгастому мозку через респіраторний алкалоз, дихання триває від 10 секунд до хвилини. Через збільшення СО2 глибокі вдихи знову ініціюються через сонне тіло, що, в свою чергу, посилює дихальний алкалоз, завдяки чому це явище самозабезпечується. Періодичне дихання не вважається симптомом висотної хвороби, і воно часто продовжує спостерігатися навіть після успішної акліматизації, але воно може перешкоджати сну та нічному одужанню.
Патофізіологія
Причиною є нелінійна чутливість дихального центру до парціального тиску СО2 в артеріальній крові. Оскільки зростаючий парціальний тиск СО2 в артеріальній крові діє як найсильніший стимул дихання, глибина дихання та частота дихання зменшуються, доки підвищений рівень СО2 в крові не змусить дихати більш інтенсивно. Потім це починає знову вирівнюватися, коли видихується достатня кількість СО2. Оскільки чутливість до СО2 непропорційно нижча при низьких парціальних тисках і непропорційно висока при високих парціальних тисках, "регулятор коливається".
Тим часом негативний вплив дихання Чейна-Стокса на клінічний перебіг серцевої недостатності повинен бути настільки ж певним, як і той факт, що його успішне лікування призводить до збільшення тривалості життя. Чим сильніше виражена серцева недостатність - і особливо компонент лівого шлуночка - тим сильніше виражений синдром центрального апное сну та періодичний характер дихання.
терапія
Для лікування дихання Чейна-Стокса в якості методів вентиляції використовуються антициклічно модульована вентиляція (AZMV) або адаптивна сервовентиляція (ASV) [3], які використовують метод BiPAP (для дворівневий позитивний тиск у дихальних шляхах) замінили. Система масок використовується для автоматичного регулювання дихального тиску від дихання до дихання, а коливання регуляції дихання механічно гасяться. Ці процедури мають різні переваги перед класичною терапією CPAP: вони протициклічно вирівнюють коливання дихання внаслідок дихання Чейна-Стокса та модулюють патофізіологічну картину дихання у фізіологічному напрямку. [4]
В окремих випадках введення додаткового кисню (2–4 л/хв) призводить до лінеаризації кривої дихальної реакції і, отже, до медикаментозного зменшення коливальної регуляції дихання.
У разі гострої висотної хвороби необхідно негайно здійснити спуск, поки всі симптоми не покращаться. Це необхідно, щоб знову забезпечити достатнє надходження кисню.