Дистрофія рогівки (дегенерація) Компетентне здоров’я на iLive
Медичний експерт статті
Дистрофія (дегенерація, кератопатія) рогівки є хронічним захворюванням, в основі якого лежить порушення загальних або місцевих обмінних процесів.
Характер дистрофії рогівки може бути різним:. Сімейно-генетичні фактори, аутоімунітет, біохімія, пошкодження нейротрофічних ушкоджень, наслідки запалення та травми тощо. Відтепер посилання може залишатися невідомим. Виділяють первинну та вторинну дистрофію рогівки.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Сімейно-спадкова дистрофія рогівки
Первинна дистрофія рогівки, як правило, двостороння. З них основне місце займають спадкові сімейні виродження. Захворювання починається в дитинстві або підлітковому віці, прогресує дуже повільно, так що воно може тривати непоміченим протягом тривалого часу. Чутливість рогівки поступово зменшується, відсутні ознаки подразнення очей та запальних змін. Під час біомікроскопічного дослідження вперше виявляються дуже делікатні помутніння в центральній частині рогівки, які виглядають як невеликі вузлики, плями або смуги. Рогівкові включення найчастіше зустрічаються в поверхневих шарах шару, іноді субепітеліальних. Передня і задня епілепсія, а також еластичні оболонки рогівки не змінюються. Периферійні відділи рогівки можуть залишатися прозорими, нових судин немає. У віці 30-40 років зменшення зору стає помітним, епітелій рогівки починає змінюватися. Періодичне прослуховування епітелію викликає хворобливі відчуття, світлобоязнь, блефароспазм.
Різні типи спадкових дистрофій рогівки відрізняються між собою формою та основним розташуванням вогнищевих змін на рогівці. Відомі вузлові, пунктирні, молочнокислі та змішані дистрофії. Спадкова природа цих захворювань була встановлена на початку минулого століття.
В Україні та Росії ця патологія зустрічається рідко (рідше, ніж в інших європейських країнах).
Лікування спадкових сімейних дистрофій є симптоматичним. Пов’язані краплі вітамінів і мазей, препарати, що полегшують трофіку рогівки: баларпан тауфон, адгелон, емоксипін, етад, ретинол, солкосериловий гель, актовегін; Інтер’єр приймає полівітаміни. Консервативне лікування не зупиняє прогресування захворювання. Якщо зір значно знижується, виконують шари або кератопластикою. Найкращий оптичний результат - трансплантація рогівки. Спадкова сімейна дистрофія - єдиний тип патології рогівки, який повторюється при трансплантації донора. Через 5-7 років після операції при прозорій трансплантації на периферії з’являються поодинокі вузлики або плями з делікатною помутнінням, як у рогівці. Їх кількість повільно збільшується, поступово погіршується. Через 10-15 років необхідно виконати трансплантацію рогівки, яка в більшості випадків добре усталена, забезпечуючи високу гостроту зору.
[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]
Епітеліальні (ендотеліальні) висипання рогівки
Епітеліальна (ендотеліальна) дистрофія рогівки (синоніми: набрякла, епітеліальна, ендотеліальна, епітеліальна, ендотеліальна, бульозна, глибока дистрофія) може бути як первинною, так і вторинною. Причина цього захворювання давно невідома. В даний час ніхто не сумнівається в тому, що первинна набрякла дистрофія рогівки рогівки виникає тоді, коли бар'єрна функція заднього шару епітеліальних клітин викликана дегенеративними змінами клітин або їх критично малою кількістю (менше 500-700 клітин на 1 мм 2) .
Наявність симптомів зі зменшенням рогівки не означає початку захворювання (прозорість рогівки та нейтольщення), але це свідчення того, що функціональність задніх епітеліальних клітин рогівки близька до межі. Досить втратити невелику кількість клітин, щоб утворилися виявлені дефекти. Це може спричинити інфекційні захворювання, контузії, травми, особливо порожнинні операції.
У тих випадках, коли між клітинами заднього епітелію рогівки з’являються тріщини, внутрішньоочна рідина починає просочувати роговий шар. Набряк поступово поширюється від задніх шарів до всієї рогівки. Його товщина в центрі може збільшитися майже в 2 рази. Це значно знижує гостроту зору через те, що рідина розширює рогівкові пластинки в результаті порушення їх суворого порядку. Згодом набрякла дегенерація поширюється на передній епітелій рогівки. Він стає грубим, набряклим у вигляді бульбашок різного розміру, які легко від'єднують мембрану Боумена, лопаються, оголюючи нервові закінчення. Спостерігається виражений синдром рогівки: біль, відчуття стороннього тіла, світлобоязнь, сльозотеча, блефароспазм. Отже, дистрофія переднього епітелію - це завершальна стадія набрякової дегенерації рогівки, яка завжди починається з задніх шарів.
Стан клітинного шару в задньому епітелії рогівки, як правило, однаковий на обох очах. Однак набрякова дегенерація рогівки спочатку розвивається в травмованому оці (для внутрішнього або хірургічного застосування).
Спочатку лікування набряклої дистрофії рогівки є симптоматичним. Пов’язані протизастійні засоби в інстиляціях (глюкоза, гліцерин) і краплі вітамінів і засоби, що покращують трофіку рогівки (баларпан, глікомен, карнозин, тауфон). Коли набряк досягає епітелію рогівки, необхідно додати антибактеріальні засоби у вигляді крапель та мазей, а також розчин токоферолової олії, солкосериловий гель, актовегіну, мазі, регенерацію вітаміну, що покращують епітелій. Мазеві препарати та лікувальні контактні лінзи служать своєрідною пов'язкою на рогівку, захищають відкриті нервові закінчення від зовнішніх подразнень, знімають біль.
Хороший терапевтичний ефект забезпечує низькоенергетична лазерна стимуляція рогівки через розфокусований промінь гелієво-неонового лазера.
Консервативне лікування забезпечує лише тимчасовий позитивний ефект, тому його періодично повторюють, оскільки стан рогівки погіршується.
Радикальним методом лікування є субтотальна кератопластика. Трансплантат донора в 70-80% випадків є прозорим, дозволяє поліпшити гостроту зору і надає терапевтичний ефект для решти рогівки власним набряклим ободом, який може бути напівпрозорим, але поверхня стає гладкою, набряк розширюється. Вже через 1-2 місяці рогівки донора і реципієнта мають однакову товщину.
Довго існуюча епітеліальна (ендотеліальна) дистрофія рогівки, зазвичай поєднується з дегенеративними змінами сітківки, так що навіть якщо донорський трансплантат ідеальної прозорості не може розраховувати на більш високу гостроту зору: він знаходиться в межах 0,4-0,6.
Вторинна епітеліальна (ендотеліальна) дистрофія рогівки виникає як ускладнення операцій порожнини ока, ран або опіків.
Клінічні прояви первинної та вторинної набрякової дегенерації рогівки дуже схожі, але є і суттєві відмінності. Око зазвичай хворіє. Основна причина виникнення набряку завжди переслідується - травма побутового, промислового або хірургічного призначення. Основна відмінність полягає в тому, що набряк рогівки протікає на обмеженій ділянці, відповідно місце контакту з травматичним агентом і здорові клітини заднього епітелію рогівки виявляються навколо цієї дефектозамінної частини.
Через дефект клітинного шару заднього епітелію внутрішньоочна рідина потрапляє в роговий шар. Місцеві набряки поступово досягають поверхневих шарів і переднього епітелію. У тих випадках, коли патологічний вогнище знаходиться не в центрі рогівки, гострота зору може дещо знизитися. З появою бульозної дистрофії переднього епітелію виникає подразнення очного яблука в патологічному вогнищевому секторі, біль, світлобоязнь, сльозотеча та блефароспазм.
Лікування таке саме, як первинна дистрофія рогівки. Набряк починає стихати через 7-10 днів, коли рана рогівки заживає. При вторинній формі дистрофії можливе повне загоєння вогнища ураження та зникнення набряків. Для цього потрібен різний проміжок часу - від одного до кількох місяців, залежно від щільності клітин і площі пошкодження заднього епітелію, а також швидкості загоєння загальної рани рогівки.
Якщо стороннє тіло, наприклад опорний елемент штучної кришталика, періодично торкається задньої поверхні рогівки, набряк посилюється, а біль посилюється, незважаючи на будь-які терапевтичні заходи. У цьому випадку потрібно або зафіксувати кришталик (пришитий до райдужки), або видалити його, якщо його конструкція недосконала.
Фіксований (постійний) контакт опорного елемента кришталика не викликає набрякової дистрофії рогівки і не вимагає її видалення, якщо для цього не існують інші причини. При фіксованому контакті, коли тримач кришталика міститься в рубці на рогівці та в райдужній оболонці, не відбувається нових пошкоджень заднього епітелію рогівки, на відміну від ситуації з періодичними періодичними контактами.
Вторинна набрякла дегенерація рогівки може відбуватися в оці при штучній лінзі, при якій немає контакту з тілом кришталика або його опорними частинами з рогівкою. У цьому випадку видалення кришталика не забезпечує терапевтичного ефекту, а навпаки, стане додатковою травмою хворої рогівки. Не «карайте» кришталик, якщо він не «винен» у появі набряку рогівки. У цьому випадку причину набрякової вторинної дистрофії потрібно шукати в травматичному характері самої операції.
Під впливом медичних заходів, згаданих вище, може відбутися одужання, але на місці набряку завжди спостерігається щільніше або менш щільне помутніння. У важких випадках, коли дистрофія набряклої рогівки дивує всіх або центр і консервативна терапія протягом тривалого часу не дає позитивного результату, робіть це методом субтотальної кератопластики, але не раніше ніж через 1 рік після операції або травми ока . Чим менше рогівка, тим більше надії на сприятливий результат операції.
[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]
Тенденція рогівки до дегенерації
Тенденція дегенерації рогівки полягає в повільному збільшенні поверхневих хмар у випадку сліпих або слабозорих очей.
На тлі загальних трофічних змін в очах, що можуть призвести до субатрофії очного яблука, утворюються протилежні розлади та відкладення солей в рогівці. Бувають випадки, коли вапняні відкладення утворюються не тільки в рогівці, а й під час судинних шляхів ока. Відбувається окостеніння судинної оболонки.
Такі очі піддають видаленню з подальшими косметичними протезами. На уражених очах проводять залишкову поверхневу кератектомію (різання шарів помутніння) всередині оптичної області рогівки (4-5 мм). Гола поверхня покрита епітелієм, зростаючи з незмінним верхнім відділом рогівки, і може бути кілька років, щоб бути прозорою, якщо пацієнт регулярно закопує підтримуючі краплі рогівки рогівки та встановлює мазі, що заважають ороговінню епітелію.
Дистрофія рогівки у дітей у поєднанні з фібриновим іридоцилітом та катарактою характерна для хвороби Стілла (синдром Стілла). Окрім тріади очних симптомів, спостерігається поліартрит, збільшення печінки, селезінки та лімфатичних вузлів. Після протизапального лікування іридоциліту проводиться екстракція катаракти. Коли помутніння рогівки починає закривати центральну область, прийміть рішення про здійснення кератектомії. Лікування основного захворювання проводить терапевт.
Дегенерація рогівки (переродження) рогівки
Дегенерація краю рогівки (дегенерація) зазвичай відбувається на двох очах, розвивається повільно, іноді протягом багатьох років. Біля кінцівки рогівка стоншується, утворюється серпоподібний дефект. Неоваскуляризація відсутня або незначна. При вираженому витонченні рогівки позначається її кулястість, знижується гострота зору і з’являються ділянки ектазії і виникає загроза перфорації. Звичайне лікування наркотиками має лише тимчасовий ефект. Радикальним методом лікування є крайова пошарова трансплантація рогівки.
[25]