Довголіття - знання фахівця

Прийняття довголіття розуміється триваліший термін життя порівняно з життям більшості людей із здоровим способом життя. Дослідження цікавить, які фактори призводять до довголіття.

тривалість життя

→ Ми повідомляємо вас про новини на нашому веб-сайті через facebook!

Біологічні аспекти

Обов’язковою умовою життя без скорочення індивідуально можливої ​​тривалості життя є здоровий спосіб життя та уникнення шкідливих впливів (див. Тут).

Нижче наведено деякі аспекти старіння та довголіття. Якщо цитуються експерименти на тваринах, слід зазначити, що не завжди можливо передати результати людям.

  • Втрата ваги сама по собі не подовжує життя повних людей; здається, це повинно супроводжуватися підвищеними фізичними навантаженнями [1]
  • Очікується, що серед спортсменів тривалість життя довша, ніж серед населення, через нижчий серцево-судинний ризик (менший ризик інсульту або інфаркту) [2].
  • Втрата м’язів у літньому віці є багатофакторною. Сюди входять зменшення подразнення альфа-рухових нейронів, зменшення анаболічних гормонів (наприклад, рівня тестостерону та факторів росту), зменшення споживання білка з їжею та зниження фізичної активності.
  • Показано, що зниження ваги, відмова від куріння, регулювання артеріального тиску та регулярні фізичні навантаження (фітнес-тренування) збільшують не тільки тривалість життя, але й стан здоров’я та функції у похилому віці [3].
  • Еластичність "еластичних волокон" має вирішальний вплив на ряд органів і тканин. Вони мають ядро ​​еластину і зовнішній шар мікрофібрил фібриліну. Останні відіграють певну роль у збереженні властивостей тканин. Зниження регуляції та гомеостаз еластичної сполучної тканини суттєво сприяє захворюванням у літньому віці [4].

Молекулярні аспекти

  • На молекулярному рівні старіння - це рівновага між руйнівними та реактивними гомеостатичними процесами в клітинах. Індукція білків теплового шоку (HSP) видається вирішальною для підтримання гомеостазу. Вони протидіють внутрішньоклітинній агрегації білка. Ви належите до шаперонів. На молекулярному рівні вони відіграють важливу роль у процесі старіння, згортаючи денатуровані білки і змушуючи їх розщеплюватися. [5]. Однією з перспектив результатів є надія на розробку ліків, що стимулюють утворення шаперонів.
  • До цього часу не викликало сумнівів, що окислювальний стрес має негативний ефект, оскільки він призводить до пошкодження мітохондріальної ДНК, яка, в свою чергу, бере участь у ряді патогенетичних процесів. Таким чином, окисному стресу відводилася вирішальна роль у розвитку захворювань та раку. Раніше підтримувана гіпотеза про те, що окислювальний стрес призводить до пошкодження клітин та прискореного старіння, зараз поставлена ​​під сумнів [6] [7]. Окислювальний стрес, який викликається підвищеними фізичними навантаженнями, зменшує периферичну резистентність до інсуліну та сприяє захисту організму від окисного стресу. Передбачається, що прийом антиоксидантів через харчові добавки (такі як вітамін Е та вітамін С) зменшує розвиток в організмі власних захисних сил цього організму та протидіє позитивним ефектам фізичної активності [8].
  • Зловживання наркотиками та наркотиками може сприяти процесам розпаду клітин. Екстаз, наприклад, прискорює розпад мітохондріальної ДНК в мозку. Різні опіати та психостимулятори можуть пошкодити процеси самовідновлення в гіпокампі (зменшуючи швидкість проліферації нервових клітин-попередників) [9].
  • Занадто багато інсуліну заважає розщепленню амілоїду бета в клітинах мозку, що прискорює процеси старіння мозку. З точки зору прискореної деменції Альцгеймера, люди з периферичною резистентністю до інсуліну та послідовно постійно збільшеним виробництвом інсуліну знаходяться в зоні ризику [10] [11].

Зниження калорій та затримка старіння

  • Обмеження калорій збільшує тривалість життя певних глистів (нематод) [12]. У гризунів обмеження калорій може призвести до значного збільшення життя, уникаючи недоїдання. Зниження ризику ожиріння, діабету 2 типу та високого кров'яного тиску, ймовірно, також відіграє вирішальну роль у людей [13]. Однак наявних досліджень все ще недостатньо [14]. Є дані про те, що пренатальна харчова ситуація вже впливає на старіння та подальшу тривалість життя [15].
  • IGF-1 (інсуліноподібний фактор росту) впливає на тривалість життя; його мутація призводить до продовження життя у багатьох лабораторних тварин. У довгострокових дослідженнях обмеження добової норми споживання калорій у досліджуваних не призвело до зниження рівня IGF-1 у крові. На відміну від цього, це було досягнуто через 3 тижні шляхом зменшення споживання білка (з 1,76 до 0,95 г/кг маси тіла/добу). Тому, як вважають, зменшення споживання білка є ключовим фактором дієтичної стратегії, спрямованої проти раку та передчасного старіння [16].
  • У глистів (нематод, C. elegans) та плодових мух (Drosophila melanogaster) знижена активність (зниження регуляції) інсуліноподібного сигнального шляху через рецептор IGF-1 може призвести до збільшення життя. Це пов'язано з підвищеною стійкістю до окисного стресу (через збільшення активності супероксиддисмутази, СОД). Система SOD, мабуть, надає тонку настройку на шлях IGF-1 і впливає на тривалість життя [17]. Фактор транскрипції SKN-1, схоже, відіграє важливу роль [18].

Генетичні аспекти

Відомі генетичні асоціації: Зараз відомо ряд генів, які пов’язані з довголіттям. Вони включають: SIRT1, PRKAA, KLOTHO, NFE2L2, mTOR та NF-κB. 1) Int J Mol Sci. 2019 квіт. 14; 20 (8). pii: E1844. doi: 10.3390/ijms20081844. Варіанти FOXO3 (коробка вилок O3) також пов'язані з довговічністю. Жінки, які мають цей варіант і водночас схильні до цукрового діабету, мають нижчий рівень цукру в крові, ніж ті, хто не має варіанту FOXO3. 2) Med Sci Monit. 2019 квіт. 22; 25: 2966-2975. doi: 10.12659/MSM.913788.

Вплив на генетичну експресію: Цікаво, що комбіноване лікування флувастатином та валсартаном призводить до значного збільшення експресії SIRT1 (1,8 рази), PRKAA (1,5 рази) та KLOTHO (1,7 рази), але не NFE2L2, mTOR та NF-κB. 3) Int J Mol Sci. 2019 квіт. 14; 20 (8). pii: E1844. doi: 10.3390/ijms20081844.

Цікаві зв’язки:

Контроль запальних процесів

Здається, виняткова тривалість життя пов’язана з певним контролем балансу між протизапальною та протизапальною мережами захисної системи організму. Взаємодія моноцитів і макрофагів відіграє важливу роль у координації імунних реакцій. Відомий генетичний варіант молекули, пов'язаний з довголіттям, який підтримує функціональність дрібних кровоносних судин: «бактерицидний/збільшує проникність складчастий сімейство B, член 4» (BPIFB4). Існує його варіант довголіття (LAV- BPIFB4).

LAV-BPIFB4 покращує функцію ендотелію та реваскуляризацію, збільшуючи вироблення ендотеліальної синтази оксиду азоту (eNOS), залежної від оксиду азоту (NO). 5) Int J Mol Sci. 2018 19 жовтня; 19 (10). pii: E3229. doi: 10.3390/ijms19103229.

В даний час було встановлено, що LAV-BPIFB4 впливає на захисну систему організму, пом'якшуючи набуту імунну відповідь, опосередковану моноцитами. Довгоживучі особи в тесті на мишах показали вищі рівні плазми циркулюючого IL-10 та нейтралізуючого антагоніст рецептора IL-1 (IL-1RA), ніж контролі. На противагу цьому, запальні цитокіни TNF-α та IL-1β були менш помітними. 6) J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2019 травень 10. pii: glz036. doi: 10.1093/gerona/glz036.

Чи пов’язане щастя з довголіттям?

Неодноразово висловлена ​​гіпотеза про те, що щастя є фактором більш тривалого життя, розглядалася в різних дослідженнях. Доказів цього не знайдено. Згідно з великими дослідженнями, щастя та благополуччя, здається, не впливають або не мають значного впливу на смертність після вирахування незрозумілих. Однак існують незначні гендерні відмінності; у чоловіків спостерігається дещо позитивна асоціація, на відміну від жінок, у яких неможливо продемонструвати жодної асоціації. Вважається, що це пов’язано з іншим Визначенням щастя та добробуту; щастя більше пов'язане з позитивними соціальними контактами у жінок, ніж у чоловіків. 7) Ланцет. 2016 27 лютого; 387 (10021): 822-3. doi: 10.1016/S0140-6736 (15) 01222-2. 8) Ланцет. 2016 27 лютого; 387 (10021): 874-81. doi: 10.1016/S0140-6736 (15) 01087-9.

Список літератури

література

  1. ? Nutr Res Rev. 2009, червень; 22 (1): 93-108
  2. ? J Sci Med Sport. 2009 30 червня
  3. ? Arch Intern Med.2008, 11 лютого; 168 (3): 284-90
  4. ? Вік (Дордр). 2009 лип. 9
  5. ? Геронтологія. 2009 18 червня
  6. ? Вік (Дордр). 2008 вересень; 30 (2-3): 99-109
  7. ? Biochim Biophys Acta. 2009 11 червня
  8. ? Proc Natl Acad Sci U S.A. 2009 26 травня; 106 (21): 8665-70
  9. ? Adicciones. 2009; 21 (2): 99-104
  10. ? Biochim Biophys Acta. 2009 травня; 1792 (5): 432-43
  11. ? Curr Alzheimer Res.2008, жовтень; 5 (5): 438-47
  12. ? Досвідчений геронтол. 2006 жовтня; 41 (10): 1026-31
  13. ? ДЖАМА. 2007 р., 7 квітня; 297 (9): 986-94
  14. ? Curr Opin Gastroenterol. 2009 р.; 25 (2): 144-50
  15. ? Клін Інтерв Старіння. 2006; 1 (1): 11-31
  16. ? Старіння клітини. 2008 жовтень; 7 (5): 681-7
  17. ? Досвідчений геронтол. 2008 червень; 43 (6): 520-9
  18. ? Старіння клітини. 2009 3 лип
  19. ? Mech Aging Def 2003: 124: 529-532
  20. ? Proc Natl Acad Sci U S.A. 2009 9 червня; 106 (23): 9262-7
  21. ? Генетика. 2004 квітня; 40 (4): 482-9
  22. ? Клітинна смерть відрізняється. 2009 січня; 16 (1): 94-102
  23. ? Mech Aging Dev.2009, квітень; 130 (4): 262-71
  24. ? Тенденції Mol Med.2009, травень; 15 (5): 217-24
  25. ? Biochem Soc Trans.2009, червень; 37 (Pt 3): 589-95
  26. ? Nat Rev Ревматол. 2009 жовтня; 5 (10): 583-8
  27. ? Proc Natl Acad Sci U S.A. 2009 17 березня; 106 (11): 4360-5
  28. ? Хам Генет. 2008 листопад; 124 (4): 369-77
  29. ? J Cell Sci. 2007 1 березня; 120 (Pt 5): 713-21
  30. ? Геном Dyn.2006; 1: 206-17
  31. ? Ann N Y Acad Sci. 2007 квітня; 1100: 60-74

Автор сайту - проф. Ганс-Пітер Бушер (див. Юридичне повідомлення).