Elb-Doodle, Labradoodle Zucht Hamburg - HD, ED; Співпраця

На цій сторінці я хотів би спробувати пояснити деякі захворювання, такі як дисплазія кульшового суглоба.

hamburg

Я зібрав інформацію/тексти з цього приводу з різних Інтернет-джерел. Звичайно, я не претендую на повноту і прошу вашого розуміння, якщо та чи інша помилка закралася.

Дисплазія кульшового суглоба (HD)

Джерело: GRSK e.V (Товариство рентгенівської діагностики генетично вплинутих скелетних захворювань у дрібних тварин)

Лікування HD
Лікування HD залежить від віку та тяжкості собаки. Час діагностики важливий для терапії. Загалом, можна сказати: чим раніше виявляється HD, тим більше шансів дати собаці можливість вести майже нормальне життя.
Варіанти лікування такі:
Регулювання фізичних вправ, корекція ваги, фізіотерапія, больові та протизапальні заходи (ліки), імплантація/акупунктура золота, хірургічні заходи.

Розсіювання остеохондрозу (ОКР)

ОКР - це спадковий розлад ехондральної окостеніння (утворення кісткової тканини під час росту, після переломів або у разі патологічного окостеніння). Тому це захворювання можна охарактеризувати як розлад формування хряща.

ОКР проявляється в плечових, ліктьових, колінних і гомілковостопних суглобах, а також на крижах молодих, швидко зростаючих собак. Середні та великі породи частіше страждають. Здається, чоловіки страждають більше, ніж жінки. ОКР - це багатофакторне захворювання. Дієта також відіграє важливу роль при цьому захворюванні. Корм повинен бути збалансованим. Високоенергетична їжа призводить до швидкого зростання молодої собаки, що створює навантаження на суглоби та кістки.

Симптомами можуть бути: нерівномірна хода, кульгавість, а також млявість і небажання рухатися і грати.

Скелетна дисплазія 2 є карликом у лабрадора і демонструє непропорційні частини тіла: ноги занадто короткі на відміну від необхідного стандарту. Поки тулуб нормально розвивається, ноги залишаються коротшими. Постраждалі собаки часто мають лише висоту плечей 50 см. У породи лабрадор-ретрівер тут застосовується виключення. Ці собаки мають нормальний стан здоров’я, не мають проблем із суглобами, просто трохи дивні з точки зору свого фенотипу. Тим не менш, слід бути обережним, щоб цих собак не використовували в розведенні міні-каракулей під приводом міні-лабрадора. Ген є аутосомно-рецесивним.

Але з собаками виглядає інакше RD/OSD. Це генетичний дефект, який проявляється у фенотипі через занадто короткі ноги, але також є очний дефект, іноді пов’язаний із слуховими розладами. З одного боку, OSD - це вада скелета, яка спричиняє проблеми із суглобами, поєднана з вадами розвитку очної сітківки, що в певний момент призводить до сліпоти. Ця важка форма (РД/ОСД при захворюваннях кістково-м’язової системи) з повною сліпотою виникає дуже рідко і пов’язана з вадами розвитку скелета (хондродисплазія/карликовість). Генетичний тест від Optigen доступний лише для цієї важкої форми.
Мутацію RD/OSD можна виявити за допомогою генетичного тесту; вона не є просто рецесивною, оскільки носії можуть також проявляти симптоми дисплазії сітківки (так звана неповна пенетрантність). Однак у гетерозиготних собак відсутні будь-які аномалії скелета. У гетерозигот можуть розвиватися лише легкі розлади очей, такі як складки сітківки різного розміру, що викликають дисплазію сітківки.

Хоча RD/OSD є серйозною хворобою, яка завдяки генетичним тестуванням трапляється дуже рідко, слід ще раз зазначити, що Mini-Labbi не існує. Але завжди є заводчики, особливо в розведенні міні-дудлів, які стверджують протилежне. Тому заводчики міні-дудлів повинні мати можливість продемонструвати генетичний тест на дисплазію скелета 2. Навіть якщо ці собаки не мають проблем зі здоров'ям, ці непропорційні частини тіла не є перевагою для розведення каракулей. Відповідальне розведення каракулів також означає перехід до стандарту породи у фенотипі.

Прогресуюча атрофія сітківки або PRA

Злоякісна гіпертермія (МГ)

МГ є серйозним ускладненням, спричиненим загальним наркозом. МГ - це фармакогенетичне захворювання, при якому воно виникає в результаті реакцій на речовини, що запускають хімічні речовини (тригери) в анестетиках: падіння артеріального тиску, збільшення частоти серцевих скорочень, підвищення температури тіла. Постраждалі собаки не мають клінічних ознак і здорові, поки не вводяться збудливі речовини, що містяться в анестетиках. Злоякісна гіпертермія спостерігається також у людей та інших видів тварин.
У разі загальної анестезії відбувається своєрідний колапс. Якщо знеболення не припинити негайно, симптоми можуть продовжувати бути смертельними.
МГ успадковується як аутосомно-домінантна ознака. Для розвитку клінічних ознак достатньо лише однієї копії мутованого гена: тварини з N/MH в генетичному тесті зазнають впливу і не повинні використовуватися в розведенні. Генетичний дефект не пов'язаний з конкретними расами.
Генетичний тест на MH - це перший тест, який фактично повинен зробити кожен заводчик до того, як племінним тваринам знеболять HD-рентген. Однак з кожним власником собаки може статися, що необхідний загальний наркоз. Тож тест - це безпечний спосіб!

КОЛИ ВАШІ НОГИ НЕ ПОДАЮТЬ
Дегенеративна мієлопатія (DM-Exon2)

Починається непомітно, тихо, приходить без болю. Це навряд чи оголошує про себе. Підозрюється віковий артроз. але це гірше! і як тільки воно з’являється, життя собаки в найкоротший час стає таким, яким було раніше. Найсумніше: врешті-решт, уражену собаку завжди чекає болісна смерть.
Це спадкове нейродегенеративне захворювання, яке часто починається лише у віці 6-8 років. Виняток у мініатюрного пуделя: Дегенеративна мієлопатія мініатюрного пуделя - це, мабуть, вроджене пошкодження спинного та середнього мозку. З 2 по 4 місяць життя у постраждалих мініатюрних пуделів все частіше розвивається парез, що в підсумку призводить до повного паралічу. З Doodle ви повинні бути обережними, якщо купуєте цуценя там, де він спарений з мініатюрним пуделем. так звана міні-каракуля породи!
Починається з втрати координації задніх ніг, аж до паралічу. Клінічний курс триває 6-12 місяців і не піддається лікуванню. Хвороба може бути виявлена ​​особливо у німецької вівчарки, Ховаварта, Бернської гори, де тест повинен бути обов'язковим, надзвичайно важливим, ніж у Бернедудлі! (Bernersenner має 2 тести: Exon2 та Exon1).

Тим часом це ВСІ породи собак. Цей пізній початок захворювання повинен свідчити про те, що, зокрема, племінних тварин, слід тестувати на цю мутацію SOD1. Якщо хвороба не з’являється до 8 років, племінні тварини вже породили багато цуценят, не знаючи, що спаровування могло відбуватися з, можливо, 2 носіями, внаслідок чого уражається 25% потомства.
Генетичний тест визначає собак без мутації (N/N = вільних), собак-носіїв (N/DM) та собак, які успадковуються для мутації (DM/DM). У них найбільший ризик розвитку СД. Однак тест лише дещо говорить про ризик, а не про фактично очевидний спалах захворювання. Але навіть генетично схильні собаки не обов'язково повинні хворіти. Отже, генетичний тест аж ніяк не є достатнім для діагностики ЦД, але в основному служить для селекційного відбору. Собака, яка має негативний тест на мутацію SOD1, не може розвинути цю форму СД. Згідно Лабокліну, ЦД є аутосомно-рецесивним, із віковою неповною пенетрантністю, а це означає, що хвороба може проявлятися, незважаючи на існуючий генотип. Передумови неповного проникнення (

Це захворювання частіше зустрічається у пуделів з е/е (палевими/червоними) лініями, незалежно від того, маленькі вони чи великі.

ХВОРОБА ВОНА ВІЛЛЕБРАНДА
Хвороба фон Віллебранда (VWD) є найпоширенішим спадковим порушенням згортання крові різного ступеня тяжкості, яке виникає внаслідок дефекту або відсутності фактора фон Віллебранда (vWF) у крові. VWF є важливим фактором згортання крові. Відсутність або дефект vWF призводить до того, що постраждалі тварини дуже довго кровоточать у разі травм і, можливо, кровотечі до смерті. Кровотеча впливає на поверхню слизових оболонок і може посилюватися при психологічних та фізичних навантаженнях та інших захворюваннях.
Типовими ознаками є: повторна шлунково-кишкова кровотеча з діареєю або без неї, носова кровотеча, кровоточивість ясен, тривала кровотеча під час спеки, кульгавість через кровотечі в суглобах, гематоми на поверхні тіла, надмірна кровотеча із занадто коротко порізаних нігтів.
Тим не менш, кожна невелика травма може обернутися великою небезпекою.
Існує три різні форми цього захворювання (тип 1, тип 2, тип 3)
Тип 1 СЗЗ - це легка форма цього захворювання.

Тип 1 vWD успадковується аутосомно-домінантно із змінною пенетрантністю та експресією.
Домінантний засіб: хвороба вже виражена, якщо дефектний лише один алель.
Тому при автосомно-домінантному спадку тварина-носій не повинна використовуватися для розведення.

Тест може дати 3 результати:
1. Однорідна вільна, собака має здоровий ген (2 здорових алелі) Н/Н
2. гетерозиготний (проблеми зі змішаною кров’ю, носій), собака має дефектний ген (один алель здоровий, один алель дефектний) N/vWD
3. гомозиготний (хворий), собака має дефектний ген (дефект обох алелів) vWD/vWD

Ось кілька спрощених пояснень для кращого розуміння:

АВТОСОМАЛЬНА:
Автосомно означає, що нащадки чоловіків та жінок однаково страждають.
ПЕНЕТРАНС:
Простіше кажучи, пенетрантність (генетика) - це міра того, як часто помітні генетичні зміни.
АЛЕЛЕ:
Гени складаються з двох половин (алелей), одна половина яких походить від матері, а друга половина від батька.

НЕОНАТАЛЬНА ЕНЦЕФАЛОПАТІЯ (НОВИНИ)

Енцефалопатія новонароджених (НОВИНИ) - це швидко вроджене пошкодження головного мозку, що описується у стандартному пуделі.

Мозочок уражених собак демонструє значне зменшення розмірів при неправильно розвинених ділянках. Уражені тварини вже менші та слабкіші, ніж їхні непорушені одноплідники при народженні. Вони мають проблеми з питтям, і багато хто помирає протягом першого тижня життя. У цуценят, які вижили, протягом 4-6 тижнів розвиваються сильні напади, тремтіння всього тіла та порушення координації. Вони не виявляють взаємодії з матір’ю та братами та сестрами і лише неадекватно реагують на зовнішні подразники. Усі постраждалі тварини були не старшими 7 тижнів.

Причиною захворювання є генетичний дефект (мутація) гена ATF2. Ген ATF2 доступний у двох примірниках, одна з яких успадковується від батька, а друга - від матері.

NEWS успадковується аутосомно-рецесивно, що означає, що і чоловічі, і жіночі тварини однаково страждають, і тварини можуть захворіти лише в тому випадку, якщо обоє батьків несуть мутацію, що викликає NEWS, і обидва успадкували мутацію.

Тест може дати 3 результати:

1. У собаки немає НОВИН, що викликають мутацію. Він гомозиготний до нормальної копії гена ATF2 і не захворіє. Не застосовується

2. Собак, які несуть мутацію лише в одній копії гена ATF2, називають носіями. Вони є змішаними кров’яними (гетерозиготними) носіями мутації і не хворіють, але існує 50% ймовірності того, що вони можуть передати систему НОВИН. Н/НОВИНИ

3. Собаки, у яких обидва гени ATF2 несуть мутацію, що викликає НОВИНИ, називаються НОВИНАМИ/НОВИНАМИ (уражені). Вони успадковуються носіями мутації і хворіють НОВИНАМИ. Є 100% ймовірність того, що ви успадкуєте систему НОВИН від свого потомства.