Ешерихіоз (рід Escherichia, E

Медичний експерт статті

Головний представник роду Escherichia - кишкова паличка - вперше був виявлений в 1885 році Т. Escherichia, на честь якого цей рід бактерій отримав свою назву. Основні особливості цього типу: перитрих (або фіксований) лактозний фермент з утворенням кислоти та газів (або лактозонегативних) в середовищі цитратного голодування не збільшуються, реакція Фогеса-Проскауера негативна, а тест МР позитивний, фенілаланіндезамінази не ростуть на середовищі з KCN, вміст G + c в ДНК - 50-51 моль.%.

Рід Escherichia включає щонайменше 7 видів; Особливе значення в медицині має форма кишкової палички, особливо тих її варіантів, які викликають захворювання людини. Вони поділяються на дві основні групи: викликають позакишкові захворювання та збудники гострих кишкових захворювань (ОКЗ). Представники першого діляться на три патогенні групи:

менінгеальний (MENEC - менінгіт E. Coli);
сепсис (SEPEC - септицемія E. Coli) та
уропатогенний (UPEC - E. Coli уропатогенний).

У свою чергу, варіанти кишкової палички, що викликають ОКЗ, спочатку поділяли на наступні 4 категорії: ентеротоксигенна кишкова паличка (ETEC); E. Ендоінвазивні колі (EIEC); E. Ентеропатогенна кишка (EPEC) та E. Enterohemorrhagic Coli (EHEC). Згодом було визначено ще дві категорії: E. Ентероагрегативна колі (EAEC) та E. Дифузно-агрегативна колі (DAEC).

Крім того, кишкова паличка використовується в міжнародних стандартах як показник ступеня забруднення води, особливо питної води та їжі.

Стандартний штам E. coli (E. Coli K-12) широко використовується в лабораторіях багатьох країн світу для вивчення генетики бактерій.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Морфологія

Кишкова паличка - факультативно анаеробна, добре росте на звичайних поживних середовищах - колонії агару округлі, опуклі, напівпрозорі. Наріст на відварі у вигляді дифузного помутніння. Оптимальна температура для підвищення на 37 ° C, зростає в діапазоні від 10 до 45 ° C, оптимальний pH становить 7,2-7,5. На всіх диференційованих діагностичних середовищах колонії E. Coli. Розкладає лактозу. Пофарбовані в колір індикатора (на середовищі Endo - колір темряви з металевим блиском).

Біохімічні властивості

E. Coli може, в більшості випадків, ферментувати такі вуглеводи з утворенням кислоти та газів: глюкоза, лактоза, маніт, арабіноза, галактоза, іноді сахароза та інші вуглеводи; утворює індол; як правило, він не утворює H 2 S; відновлює нітрати до нітритів, не розбавляє желатин, не росте на голодному цитратом середовищі, дає позитивну реакцію з МР та негативну реакцію з Фогесом-Проскауером. За цими ознаками можна легко розрізнити збудників низки захворювань (дизентерії, черевного тифу, сальмонели тощо). Однак патогенна кишкова паличка як за культурними, так і за біохімічними властивостями часто не відрізняється від непатогенних.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Фактори патогенності кишкової палички

Здатність кишкової палички викликати різні захворювання обумовлена наявністю таких патогенних факторів:

Фактори адгезії та колонізації. Вони потрібні для прикріплення клітин тканини та їх колонізації. Виявлено три варіанти фактора колонізації: а) CFA/I-CFA/VI (англійський фактор колонізації) - мають фімбріальну структуру; б) EAF (ентеропатогенний фактор адгезії у кишкової палички) - інтимін є білком зовнішньої мембрани, він кодується геном eAeA. Знайдено в 4 та EHEC, виявлене здатністю бактерій прикріплюватися до клітин Hep-2; в) адгезія Генле-407 - фімбріальні структури виявляються завдяки здатності бактерій прикріплюватися до клітин Генле-407. Всі вони кодуються плазмідними генами. Крім того, описані інші фактори колонізації, в яких можуть діяти бактеріальні ліпополісахариди.

Фактори вторгнення. Наприклад, за їх допомогою EIEC і EHEC проникають в епітеліоцити кишечника, розмножуються в них і викликають їх руйнування. Роль факторів інвазії відіграють білки зовнішньої мембрани.

Екзотоксин. У E. Coli патогенні екзотоксини виявили, що пошкоджують мембрани (гемолізин), інгібуючи синтез білка (токсин Шиги), який активує вторинні месенджери (англ messenger - когерентний) - токсини CNF, ST, CT, CLTD, EST.

Гемолізини продукують різні патогени, включаючи кишкову паличку. Гемолізин - токсин, що утворює пори. Спочатку він контактує з мембраною клітини-мішені, а потім утворює пору, через яку дрібні молекули та іони потрапляють і виходять з організму, що призводить до загибелі клітин та лізису еритроцитів.

Токсин шиги (STX) спочатку був виявлений у дизентерій шигел, а потім подібний токсин (токсин шиги) був виявлений в EHEC. Токсин (N-глікозидаза) блокує синтез білка, взаємодіючи з 28S РНК в результаті втрати клітин (цитотоксин). Існує два типи токсинів шиги: STX-1 і STX-2. Антигенні властивості STX-1 майже ідентичні токсину Шиги, STX-2 відрізняється від антигенних властивостей токсину Шига і на відміну від STX-1 не нейтралізується антисироваткою до нього. Синтез цитотоксинів STX-STX-1 та 2 контролюється у генах помірної конверсії E. Coli профага 9331 (STX-1) та 933W (STX-2).

Токсин L (термолабільний токсин) - АДФ-рибозилтрансфераза; зв’язуючись з білком G, викликає діарею.
Токсин ST (термостабільний токсин), взаємодіючи з рецептором гуанільованої циклази, стимулює активність і викликає діарею.
CNF (цитотоксичний некротичний фактор) - деамідазний білок, шкодить так званим білкам RhoG. Цей токсин міститься в UPEC, викликаючи інфекції сечовивідних шляхів.
CLTD-токсин - це цитолітичний розслаблюючий токсин. Механізм дії недостатньо вивчений.
Східний токсин - це термостабільний токсин ентероагрегативної кишкової палички (EAEC), ймовірно подібний до термостабільного токсину (ST).

Дельтаендотоксин ліпополісахаридів. Вони викликають антигенні бактерії, специфічні для NOSTA (що визначається повторенням цукру в бічному ланцюзі) і утворюють колонії (втрата бічних ланцюгів призводить до перетворення S-R-колоній в колонію).

Таким чином, фактори патогенності кишкової палички контролюються не тільки хромосомними генами клітини-господаря, але і генами, введеними плазмідами або фагами з помірною конверсією. Все це свідчить про можливість патогенних варіантів кишкової палички через поширення серед них помірних плазмід та фагів. Нижче наводиться короткий опис чотирьох категорій кишкової палички, які викликають ОКЗ; у наявних джерелах інформації про категорії, які нещодавно були визначені DAEC та EAEC, не знайдено.

ETEC включає 17 серогруп. Фактори адгезії та колонізації фімбріальної структури типу CFA та ентеротоксини (LT або ST, або обидва) кодуються однією і тією ж плазмідою. Колонізуйте вілли, не пошкоджуючи їх. Ентеротоксини викликають порушення водно-сольового обміну. Місцем процесу є область тонкої кишки. Інфекційна доза 108-1010 клітин. Захворювання протікає в залежності від типу холероподібної діареї. Тип епідемій - вода, менше їжі. Хворіють діти від 1 до 3 років та дорослі.

EIEC включає 9 серогруп, патогенність пов'язана зі здатністю проникати в епітеліальні клітини слизової оболонки кишечника і розмножуватися всередині них, викликаючи їх руйнування. Ці властивості кодуються, крім хромосомних генів, плазмідними генами (140 MD). Плазміда кодує синтез білків зовнішньої мембрани, що викликають інвазію. Як сама плазміда, так і білки, які вона кодує, пов’язані із збудниками дизентерії, що пояснює подібність між EIEC та шигелами. Інфекційна доза 10 секунд клітин. Місце розташування відростка - нижня частина клубової кишки і товста кишка. Хвороба розвивається в залежності від типу дизентерії: спочатку водяниста діарея, потім синдром коліту. Діти хворіють 1,5-2 роки, підлітки та дорослі. Види спалахів - їжа, вода.

Епідеміологія

E. coli є членом нормальної мікрофлори кишкового тракту ссавців, птахів, плазунів та риб. Тому для з'ясування проблеми, які варіанти розвитку кишкової палички і причини того, чому ешеріхіозом, необхідний для вивчення антигенної структури, розробити серологічну класифікацію, необхідну для виявлення патогенних сероваріантамі, та з'ясувати, що мають фактори патогенності, тобто. E. Чомусь вони можуть викликати різні форми ешеріхіозом .

У E. Coli виявлено 171 варіант O-антигенів (01-0171), 57-H варіанти антигенів (H1-H57) і 90 поверхневих варіантів (капсульних) K антигенів. Однак насправді існує 164 групи за O-антигеном та 55 сероваріантамі H-антигену, оскільки деякі з попередніх 0: H серогруп були виключені з виду E. Coli, але серійний номер антигенів O та H залишався незмінним . Антигенна характеристика діареєзної кишкової палички включає не-О- та Н-антигени, наприклад, 055: 116; 0157: H7; О-антиген означає, що він належить до певної серогрупи, а антиген Н - його сероваріант. Більше того, під час ретельного дослідження антигени O і H виявили так звані антигени фактора O і H, тобто антигенні підварианти, наприклад: H2a, N2 або H2C 020 O20a, O20ab тощо. Лише перелік діареєгенних E. Coli O-43 включно і 57 серогруп OH сероваріантамі. Цей список доповнений усіма новими сероваріанами.

[19], [20], [21], [22]

симптоми

Група включає 9 серогруп класу 1 та чотири серогрупи класу 2. Серогрупи класу 1 мають плазміду (60 мД), яка контролює синтез фактора адгезії та колонізацію типу EAF. Це білок, розташований у зовнішній мембрані, і визначається здатністю бактерій прикріплюватися до клітин HEp-2. Білок має масу 94 кД. У серогрупах класу 2 ця плазміда відсутня, їх патогенність обумовлена іншими факторами. Деякі 4 штами в обох класах мають здатність синтезувати STX. 4 колонізує плазмолем ентероцитів, викликає пошкодження поверхні епітелію з утворенням ерозії та помірним запаленням. Інфекційна доза 105-10 12 клітин. Процес знаходиться в тонкому кишечнику. Хвороба характеризується водянистою діареєю та вираженим зневодненням. Більшість дітей першого року життя хворіють. Шлях зараження - контакт з домогосподарством, рідше з їжею.

EIEC та 4 серогрупи є найпоширенішими винуватцями внутрішньолікарняних спалахів.

EHEC продукує цитотоксини STX-1 та STX-2. Люди викликають геморагічний коліт з важкими ускладненнями у вигляді гемолітичної уремії та тромботичної тромбоцитопенічної пурпури. Токсини руйнують ендотеліальні клітини дрібних кровоносних судин. Утворення тромбів і втрата фібрину призводить до порушення кровотоку, кровотечі, ішемії та некрозу в клітинній стінці. Гемолітичний уремічний синдром може призвести до смерті. EHEC представив кілька серотипів (-150), але основна епідеміологічна роль E. coli 0157-H7 та її безжгутікових мутантів E. coli 0157: NM, так що як тільки він утворює STX. Ці штами бактерій можуть вивільняти лише один або обидва цитотоксини. Природним резервуаром сероварів ENOV, включаючи E. Coli 0157: H7, вважається бичачий і овечий. Найбільш поширеним шляхом зараження є їжа (м’ясо, особливо фарш, молоко). E. Coli 0157: H7 надзвичайно стійкий до несприятливих факторів. Це сприяє його виживанню та розмноженню в різних продуктах. Можливе забруднення контактом та побутом. Початок захворювання гострий: кишкові спазми, потім діарея, спочатку водяниста, потім кривава. Хворіють діти і дорослі. Хвора людина заразна.

Лабораторна діагностика

Він заснований на виділенні чистої культури збудника та його ідентифікації, а також на тестуванні токсинів методом ПЛР. Збудник склерозу ідентифікується з набором полівалентних сироваток ОК та набором адсорбованих сироваток, які містять антитіла лише до певних антигенів. Активний зразок кератокону може бути використаний для ідентифікації EIEC. Деякі представники EIEC нерухомі, не ферментують лактозу та саліцин. Ідентифікація E. Coli 0157: H7 сприяє його нездатності ферментувати сорбіт (використовуйте середовище Endo із сорбітом замість лактози). Але найкраще використовувати тест-систему ПЛР для виявлення та диференціації збудників OKZ (усі категорії). При необхідності обрані збудники визначають сприйнятливість до антибіотиків.

Лікування кишкової палички

Застосовуються різні антибіотики. Пероральні сольові розчини використовують для відновлення порушеного водно-сольового обміну. Вони випускаються у целофанових пакетах у вигляді порошків, що містять 3,5 г NaCl; NaHCO 3 - 2,5 г; KC1 - 1,5 г, а глюкоза - 20,0 г і розчиняється в 1 літрі води.