F; чи викликають антагоністи вітаміну К довготривалі наслідки; склероз
Звільнення коронарних артерій, схоже, збільшує ризик ішемічної хвороби серця. Вже існує багато вказівок на те, що первинний або вторинний дефіцит вітаміну К, наприклад через антагоністи вітаміну К, може призвести до кальцифікації судин. Чи впливає дефіцит ятрогенного вітаміну К на виділення кальцію в контексті профілактики тромбозів?
Wahlquist та ін. повідомлення про пацієнта, який отримував варфарин (антагоніст вітаміну К) більше 10 років через фібриляцію передсердь і у якого розвинулися зростаючі кальцифікати судин у коронарних судинах, аорті та судинах ніг після восьми років використання. Під час догляду автори задавали собі питання, чи не може збільшення судинних кальцифікатів бути наслідком терапії варфарином.
Деякі спостереження свідчать, що кальцифікація судин може бути принаймні частково пов'язана з дефіцитом вітаміну К та терапією варфарином. Чи є кальцифікація судин можливо ціною профілактики тромбозів за допомогою інгібіторів вітаміну К? Однак спостереження показали, що не у всіх пацієнтів розвивається кальцифікація артерій під дією варфарину або подібних антагоністів вітаміну К.
Поздовжнє Роттердамське дослідження показало, що більш високе поглинання вітаміну К2 (менахінон), але не K1 (філлохінон) призводить до зменшення аортального артеріосклерозу та смертності. Ці результати вдалося знайти в дослідженні поперечного перерізу Beulens et al. підтвердження. В недавньому дослідженні Tantisattano et al. показують, що поширеність кальцифікації молочної залози збільшилась у жінок, які в даний час приймали варфарин або приймали його раніше, незалежно від інших факторів ризику. У багатофакторній регресійній моделі лише вік та тривалість терапії варфарином були суттєвими детермінантами кальцифікації судин.
Наявні клінічні та експериментальні дані на сьогоднішній день свідчать про те, що більш високе споживання вітаміну К2 через їжу (наприклад, сир) або через добавки зменшує ризик кальцифікації судин і, можливо, навіть сприяє поліпшенню. Токсичні ефекти неможливо довести експериментально чи клінічно в будь-якій дозі.
Завдяки різноманітності білків, залежних від вітаміну К, вітамін К має плейотропну дію. У разі дефіциту це призводить до широкого кола можливих клінічних розладів.
Виявлення синдрому дефіциту вітаміну К на практиці, ймовірно, буде важким, оскільки ця можливість навряд чи розглядається, і лише дуже мала лабораторія може визначити сурогатні маркери (остеокальцин та dp-uc-MGP) для дефіциту вітаміну К. Не виключено, що антикоагулянти, залежні від вітаміну К, у майбутньому будуть замінені антикоагулянтами прямої дії, які не впливають на активацію білків, залежних від вітаміну К.
Буде цікаво подивитися, як будуть розвиватися дані про вітамін К.
Текст: Dr. мед. Юрген Хауер, спеціаліст з дитячої та підліткової медицини
Джерело:
Уолквіст, М.Л. та ін. Клінічне прийняття рішення щодо дефіциту вітаміну К-1 та К-2 та кальцифікації коронарних артерій за допомогою терапії варфарином: чи дієта, інгібітори фактора Ха чи обидва варіанти? Asia Pac Clin Nutr 2013, 22 (3): 492-496
Chatrou, ML, et al. Кальцифікація судин: ціна за антикоагуляційну терапію антагоністами вітаміну К. Blood Rev 2012, 26 (4) липня: 155-166
El Asmar, MS та співавт. Білки, що залежать від вітаміну К, і роль вітаміну К2 у модуляції кальцифікації судин: огляд. Oman Med J 2014, травень 29 (3): 172-177
Geleijnse, JM та ін. Харчовий прийом менахінону пов'язаний зі зниженим ризиком розвитку ішемічної хвороби серця: Роттердамське дослідження. J Nutr 2004, 11: 3100-3105
Beulens, JW et al. Високе споживання дієтичного менкінону пов’язане зі зменшенням кальцифікації коронарних судин. Атеросклероз, 2009, 489-493
Тантісаттамо, Е та ін. Підвищена кальцифікація судин у пацієнтів, які отримують варфарин. Arterioscl Thromb Vasc Biol 2015 січня, 35 (1): 237-242
Морішима, Y та ін. Вплив варфарину та едоксабану, перорального прямого інгібітора Ха, на гаммакарбоксильований (Gla-остеокальцин) та підкарбоксильований остеокальцин (uc-остеокальцин) у щурів. Thromb Res 2013, січень 131 (1): 59-63