FMPMC-PS - Canc; рологія - рівень DCEM3
Автори: Г. Ноель, К. Женесті, А. Вотадоро, Ж. П. Лефранк
10.1 Епідеміологія
Частота раку тіла матки оцінюється в 15/100 000 жінок/рік. Це рак жінки похилого віку, де частота захворювання оцінюється від 65-69 років до 85/100000 жінок/рік. Максимальна захворюваність становить від 60 до 70 років. Він винятковий до 35 років. Однак це рідше рак, ніж рак шийки матки.
Частота зростає внаслідок збільшення тривалості життя жінок.
75% пацієнтів перебувають у постменопаузі при постановці діагнозу.
10.2 Фактори ризику
Нуліпарність або пізня вагітність.
Ожиріння, якщо воно пов’язане з діабетом та нуліпарністю.
Ризик × 3, якщо надмірна вага становить 10-22 кг.
Ризик × 9, якщо надмірна вага> 25 кг.
Ризик більший для високих жінок.
Атипова гіперплазія ендометрія.
Пізня менопауза: відносний ризик, помножений на 2 у жінок, у яких менопауза настає після 52 років.
Замісна гормональна терапія лише естрогеном.
Прийом тамоксифену при раку молочної залози.
Сприяюча роль естрогену була показана при раку тіла матки (вікно естрогену, тобто період, протягом якого пацієнт знаходиться під дією естрогену). Це вікно естрогену збільшується через відсутність вагітності, під час скоростиглого статевого дозрівання та пізньої менопаузи. У жінок в постменопаузі естроген представлений остроном, який є канцерогенною молекулою. Це викликано ароматизацією андростендіону в наднирниках та жировій тканині. Тому виробництво залежить від ваги та розміру. З іншого боку, у людей, що страждають ожирінням, рівень естрогену вищий через зменшення глобуліну, що зв’язує статеві гормони.
10.3 Патологія
10.3.1 Гістологічне нагадування
Ми розрізняємо ендометрій і міометрій.
Ендометрій вистилає порожнину матки, що містить залози ендометрія, які розподіляються в цитогенний хоріон. Ендометрій змінюється залежно від гормонального циклу.
Під час естрогенної або проліферуючої фази залози розмножуються, межуючи з багатошаровим покриттям з клітин базофілів. Цитогенний хоріон щільно набряклий, а судини тонкі.
Під час фази прогестерону або секреторної фази залози обходять і облямовують мукосекретичним покриттям. Цитогенний хоріон децидуалізується.
Посудини мають товсту волокнисту стінку.
Міометрій - це м’язова тканина.
10.3.2 Прямі дебетування
Біопсія ендометрія: кюретаж або трубка
Розтин лімфатичних вузлів (клубових)
10.4 Передракове ураження
Залозиста гіперплазія ендометрію з атипією
Фактор ризику: такий самий, як і при раку ендометрія
Макроскопія: ендометрій потовщений. Жоден макроскопічний критерій не дозволяє диференціювати гіперплазії.
Класифікація залозистої гіперплазії ендометрію базується на архітектурі (простій або складної) та на атипії клітин (з атипією або без).
Проста залізиста гіперплазія відповідає збільшенню залоз ендометрія на світлі, іноді ектатичному, іноді прямолінійному або "кутовому", але завжди розділеному рясним цитогенним хоріоном.
Складна залозиста гіперплазія відповідає збільшенню кількості залоз, розташованих анархічно, часто залишаючи між ними невелику кількість цитогенного хоріона.
Залози вистелені або регулярними клітинами (залозиста гіперплазія без атипії), або неправильними клітинами зі збільшеним ядром гіперхроматичного об’єму (залозиста гіперплазія з атипією).
Тільки залізиста гіперплазія з атипією вважається передраковим ураженням аденокарцином ендометріоїдного типу.
Проста або складна залізиста гіперплазія без атипії зумовлена гіперестрогенією і корелює з лікуванням прогестероном.
Деякі дослідження показують, що менше 2% залізистих гіперплазій без атипії переростають в рак, тоді як близько 30% залозистих гіперплазій з атипією переходять в аденокарциному ендометріоїдного типу.
Вважається, що залізиста гіперплазія з атипією є попередником приблизно 40% раку ендометріоїдного типу ендометрію. Однак не всім аденокарциномам передує залізиста гіперплазія з атипією.