Гіпертрофічний гастрит симптоми, лікування, альтернативні засоби, дієта Компетентний про стан здоров’я на

Медичний експерт статті

  • Епідеміологія
  • причини
  • Фактори ризику
  • патогенез
  • симптоми
  • формулювання
  • Ускладнення та наслідки
  • діагностика
  • Що нам потрібно вивчити?
  • Як обстежити?
  • Які тести потрібні?
  • Диференційований діагноз
  • Лікування
  • До кого звертатися?
  • Більше інформації про лікування
  • Наркотики
  • Профілактика
  • Прогноз

Ключова особливість, яка дозволяє при всіх типах запалення слизової шлунка гіпертрофічний гастрит, виділяється при аномальній проліферації епітелію слизової, що призводить до його надмірної товщини.

гастрит

При цьому потовщення слизової супроводжується утворенням більш виражених, але неактивних складок і утворенням поодиноких кіст або множинних поліпозних вузлів і аденоми залозистого типу епітеліальних пухлин.

Зрозуміло, що без ендоскопічного або ультразвукового дослідження шлунка жоден фахівець не виявить морфологічних змін слизової при цій патології.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Епідеміологія

Як показує клінічна практика, гіпертрофічний гастрит діагностується набагато рідше, ніж інші типи шлункових захворювань.

На думку експертів Американського товариства ендоскопії шлунково-кишкового тракту, серед пацієнтів з гігантським гіпертрофічним гастритом більше чоловіків середнього віку.

45% пацієнтів з хронічною алкогольною залежністю мають поверхневий гіпертрофічний гастрит.

За даними деяких досліджень, у 44% випадків гастриту, спричиненого H. pylori, виявлена ​​гіпертрофія слизової оболонки, а також у 32% пацієнтів - з метаплазією кишечника в антральній частині шлунка.

Спорожнення шлунка при цьому типі гастриту зустрічається у 60% пацієнтів, і це переважно у жінок старше 40 років. До 40% пацієнтів мають множинні поліпи. У 6% випадків вони виявляються при ендоскопічних операціях на верхніх відділах шлунково-кишкового тракту. Гіперпластичні поліпи, аденоми частіше з'являються у присутності H. pylori та поліпозу фундальних залоз, як правило, після застосування препаратів інгібіторів протонної помпи.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Викликає гіпертрофічний гастрит

Хронічний гіпертрофічний гастрит пов’язаний із широким спектром інфекційних, паразитарних та неінфекційних причин.

Гіпертрофія та запалення слизової пов’язані з її зараженням бактеріями Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; з стійким вірусом цитомегаловірусу гомініс. Грибкові інфекції набагато рідше (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). Також причини хвороби можуть бути зумовлені багаторічною інвазією (лямблії лямблій, аскариди, анісакіди, філярії, криптоспорідії), яка з часом виявляє еозинофільне запалення шлунку та тонкої кишки.

У багатьох випадках розвиток гіпертрофічного гастриту з множинними гранульомами в слизовій оболонці шлунка призводить до реакції гуморального імунітету при таких системних аутоімунних захворюваннях, як вовчак, склеродермія, гранулематозний ентерит.

Слід враховувати наявність генетичної схильності до мутацій слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, пов’язаних з певними мутаціями. На додаток до синдрому Золлінгера-Еллісона, сюди входять гіпертрофія складок слизової шлунка на тлі множинних поліпів, що імітують злоякісність, пов'язана з синдромом сімейного аденоматозного поліпозу. У 70% випадків справжньою причиною цієї патології є мутація мембранного гена білка APC/C (polyposis adenomatous coli), який діє як супресор пухлини. Див. Також - Поліпоз шлунка

Гіпертрофічні процеси сприйнятливі до слизової шлунка при харчовій алергії, целіакії або непереносимості глюкози-галактози; Тривале лікування нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗЗ), інгібіторами протонної помпи (які зменшують вироблення соляної кислоти в шлунку), цитотоксичними препаратами проти раку (колхіцин), препаратами заліза з кортикостероїдами.

Неопластичні захворювання також можуть призвести до збільшення згинання всередині шлунка.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Фактори ризику

Фактори ризику гіпертрофічного гастриту включають негативні наслідки неправильного харчування, куріння та зловживання алкоголем та зниження імунітету (особливо у людей похилого віку). Сюди також відносяться часті та стресові явища, при яких патологічні зміни в інтерстиціальній оболонці шлунка починаються внаслідок збільшення виробництва гастрину та соляної кислоти через збільшення рівня адреналіну та норадреналіну.

[22], [23], [24]

патогенез

Патогенез посиленої проліферації епітеліальних клітин слизової, внаслідок чого рельєф шлункової порожнини потовщується і змінюється, чітко не визначений у всіх випадках. Але, як зазначають гастроентерологи, всі дослідження пов’язують це з характеристиками будови слизової та її функціями.

Секреторні екзокринні клітини поверхневого шару епітелію слизової (які виробляють лужний мукоїдний секрет) мають підвищені регенеративні властивості і швидко відновлюють пошкоджені ділянки. Внизу знаходиться наліт (lamina propria mucosae) - базальний шар фібробластів з включенням дифузних мікро вузликів, розташованих лімфоїдною тканиною.

Первинні клітини тканини - В-лімфоцити, мононуклеарні фагоцити, дендритні плазмоцитоїдні та тучні клітини - забезпечують захист шлунку шляхом місцевої секреції антитіл (IgA), інтерферону (IFN-α, IFN-β та IFN-γ), гістаміну. Тому практично будь-який патогенний фактор, порушуючи поверхневий шар епітелію, впливає на ці клітини, викликаючи запальну реакцію.

Патогенез слизової оболонки гастриту з гіпертрофією пояснює надмірну експресію фактору, що трансформує ріст (TGF-α), і активацію його трансмембранного рецептора (EGFR), що призводить до зони розширення екзокринної секреторної проліферації та диференціації базального прискорення фібробласти - з надмірною секрецією слизу та дефіцитом шлункової кислоти.

Більш того, при гіпертрофічному гастриті під час гастроендоскопа виявляється значне збільшення апоптотичних клітин і епітеліальні лімфоцити інфільтрують базальний шар - дно ямок (фовеол) на залозах шлункових залоз. Ці ущільнення (часто діагностуються як лімфоцитарний гастрит) викликають потовщення слизових оболонок.

[25], [26], [27]

Симптоми гіпертрофічного гастриту

Патологічно гастрит визначається як запалення слизової оболонки шлунка, але у випадку гіпертрофічного гастриту - з мінімальними патологічними змінами слизової на ранній стадії захворювання - клінічні симптоми можуть бути відсутніми.

Цей тип гастриту - хронічні захворювання, причому першими ознаками потовщення слизової можуть з'являтися вага і епігастральний дискомфорт, особливо після їжі (через уповільнення процесів травлення).

Інші загальні симптоми - нудота, відрижка, спонтанна блювота, біль у шлунку, кишкові розлади (діарея, метеоризм).

Апетит значно погіршується, так що пацієнт стоншується і відчуває загальну слабкість, що супроводжується запамороченням. А поява набряку м’яких тканин кінцівок свідчить про зменшення вмісту білка в плазмі крові (гіпоальбумінемія або гіпопротеїнемія).

При ерозії ділянок слизової оболонки шлунка або поліпозних вузлах в калі може спостерігатися кров, можлива мелена.

До речі, про поліпи, які самі по собі зазвичай протікають безсимптомно і багатьох лікарів вважають можливим ускладненням хронічної форми загального гастриту. У разі виразки поліпів симптоми нагадують виразку шлунка, і великі утворення можуть стати злоякісними.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

формулювання

Незважаючи на наявність міжнародної класифікації гастриту, багато видів цього захворювання визначаються по-різному. Більше того, гастрит - це переважно запальний процес, але цей термін часто використовується для позначення не запалення слизової, але для опису її ендоскопічних особливостей. І це все ще викликає значну термінологічну плутанину.

Фахівці виділяють такі типи гіпертрофічного гастриту:

Окремий розгляд вимагає величезного гіпертрофічного гастриту - аномального потовщення слизової шлунка внаслідок поліпів, подібних до груп запальних клітин. Цю патологію також називають пухлиноподібним або складчастим гастритом, аденопапілломатозом, поліфеномою або шийкою матки. Серед підозрюваних причин його походження - високий рівень епідермального фактора росту (EGF), що виробляється слинними залозами та пілоричними залозами шлунка та активація його шлунково-кишкових рецепторів.

На сьогоднішній день багато гастроентерологи (в першу чергу іноземці) вважають гігантський гіпертрофічний гастрит синонімом хвороби Менетрія. Однак при хворобі Менетріє надмірний ріст секреторних клітин призводить до утворення потовщених складок, але дуже рідко супроводжується запаленням. На цій підставі деякі фахівці класифікують це захворювання як форму гіперпластичної гастропатії, вбачаючи в ній причину гігантського гіпертрофічного гастриту.

[34], [35], [36], [37], [38]

Ускладнення та наслідки

На додаток до відчуваного зниження травних функцій шлунку - хронічного порушення травлення - наслідки та ускладнення гіпертрофічного гастриту включають:

  • незворотна втрата значної частини залозистої тканини при атрофії слизової шлунка;
  • зниження синтезу шлункової кислоти (гіпохлоргідрія);
  • уповільнення моторики шлунка;
  • збільшення шлунка (у 16% пацієнтів) або звуження його порожнини (9%).

Гіпопротеїнемія при гігантському гіпертрофічному гастриті може призвести до асциту. Також спостерігається розвиток анемії, пов’язаної з нестачею вітаміну В12, що запобігає виробленню імуноглобуліну G (IgG) проти внутрішнього фактора Замку. Не виключена еволюція патології у разі злоякісної мегалобластної анемії.

Локалізується в організмі або нижньому гіпертрофічному атрофічному гастриті шлунка гіпергастрінемія фізіологічні причини, що в свою чергу стимулює проліферацію в підслизовому шарі клітин нейроендокринного ентерохромафіну (ECL) очного дна. А це загрожує розвитком нейроендокринних пухлин - карциноїдів.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Гіпертрофічна діагностика гастриту

Діагностика гіперпластичного гастриту можлива лише шляхом візуалізації стану слизової шлунка.

Тому інструментальна діагностика - за допомогою ендогастроскопії та ендоскопічної ультрасонографії - є стандартною методикою виявлення цієї патології.

Також необхідні аналізи крові - клінічні, біохімічні, H. pylori, антитіла та онкологічний маркер CA72-4. Кал аналізують і визначають рН шлунка.

[47], [48], [49], [50], [51]