Голод призводить до кишкових розладів, знань, що є цінним у боротьбі із запальними захворюваннями кишечника
Дослідники Віденського інституту молекулярних біотехнологій з’ясовують механізм, який призводить до порушення харчування, що порушує імунну систему, діарею та запалення кишечника. Медичне застосування цих висновків може допомогти людям із запальними захворюваннями кишечника. Результати будуть опубліковані 26 липня в обкладинці відомого спеціалізованого журналу "Природа".
Понад мільярд людей у всьому світі недоїдають, у Європі - близько 30 мільйонів. Часто драматичні наслідки недоїдання роблять його однією з найпоширеніших причин смерті. При нестачі білка такі симптоми, як порушення імунної системи, діарея та запалення кишечника, які послаблюють організм і часто призводять до смерті, є основними симптомами. Лікарі та вчені спостерігали ці взаємозв'язки більше ста років, але дотепер було мало відомо, як працює молекулярний механізм. Вчені Томас Перло та Тацуо Хашимото з дослідницької групи Йозефа Пеннінгера, директора Інституту молекулярних біотехнологій (IMBA), тепер можуть пояснити, як недоїдання призводить до розладів імунітету та запалення кишечника.
Вони працювали над ферментом ACE2, який бере участь у підвищеному кров’яному тиску, серцевих захворюваннях та серцевій недостатності. У 2005 році АПФ2 також був визначений як важливий рецептор при вірусах ГРВІ та гострій легеневій недостатності. Раптово дослідники виявили абсолютно нову функцію АСЕ2: фермент також регулює всмоктування незамінної амінокислоти триптофану з кишечника. Навіть Йозеф Пеннінгер був здивований: «Я досліджував цей фермент більше десяти років, але був вражений тим, що ми виявимо абсолютно новий взаємозв'язок між АСЕ2 і амінокислотним балансом в кишечнику. Біологія справді дивовижна ".
Миші, які не мають регулятора ACE2 (миші, що вибивають ACE2), навряд чи можуть всмоктувати триптофан з кишечника і розвивати всі симптоми білкового недоїдання: імунну недостатність в кишечнику, діарею, запалення кишечника. У здоровому організмі частина проглоченого триптофану залишається місцево у слизовій оболонці кишечника і сприяє виробленню так званих дефензинів, які діють як природний антибіотик для відвернення бактерій. Отже, занадто мало триптофану означає занадто мало дефензинів, що призводить до різного бактеріального складу в кишечнику та порушує розташовану там кишкову флору. Порушена кишкова флора в свою чергу призводить до діареї та запалення кишечника.
Запальна хвороба кишечника: триптофан полегшує симптоми?
У дослідженнях, які віденці провели разом із вченим Філіпом Розенстіелем та іншими колегами з Кільського університету, було показано, що додавання в раціон більше триптофану може допомогти мишам, які страждають від важкого запалення кишечника. Кишкова флора тварин нормалізувалась, запалення зменшилось, і миші також були менш схильні до відновленого запалення кишечника. Йозеф Пеннінгер вважає ці успішні результати досліджень чудовою можливістю для медичного застосування: «Людям, які страждають на запальні захворювання кишечника, можливо, допомогти цей новий терапевтичний підхід. Крім того, навряд чи можна побоюватися побічних ефектів від підвищеного споживання амінокислоти, яка вже є в їжі ". Успіх у клінічних дослідженнях мав би велике значення: в Австрії близько 80 000 людей страждають на хронічні запальні захворювання кишечника, такі як виразковий коліт або хвороба Крона.
Профілактика за допомогою дієти?
"Результати наших досліджень показують, як компоненти їжі безпосередньо впливають на склад кишкової флори", - пояснює перший автор Томас Перло. "Знання про ці молекулярні взаємозв'язки можна безпечно використовувати в майбутньому для протидії підвищеній сприйнятливості до запалення кишечника за допомогою спеціальної дієти або прийому певних харчових компонентів".
Результати будуть опубліковані під назвою "ACE2 пов'язує недоїдання амінокислот з екологією мікробів та запаленням кишечника" 26 липня в журналі "Nature".
Йозеф Пеннінгер:
Австрійський генетик у галузі молекулярної медицини та науковий керівник IMBA у Відні з 2002 року. Його наукові досягнення включають новаторські уявлення про молекулярні основи втрати кісткової тканини та раку молочної залози, а також дослідження аутоімунних захворювань та захворювань серця та легенів. Пеннінгер є автором та співавтором понад 400 наукових праць, велика кількість яких опублікована у провідних журналах, таких як "Природа" та "Наука". Серед його найважливіших нагород - премія Декарта як найвища наукова премія в ЄС, премія Ернста Юнга за передові медичні дослідження, медаль Кару Німецької академії наук Леопольдіна та грант ERC Advanced.
IMBA:
IMBA - Інститут молекулярних біотехнологій - це міжнародно визнаний науково-дослідний інститут, метою якого є дослідження молекулярних процесів у клітинах та організмах та вивчення причин розвитку захворювань людини. Незалежні наукові робочі групи працюють над біологічними питаннями з питань поділу клітин, руху клітин, інтерференції РНК та епігенетики, а також над прямими медичними питаннями в галузі онкології, досліджень стовбурових клітин та імунології. IMBA є 100% дочірньою компанією OeAW. www.imba.oeaw.ac.at
OeAW:
Австрійська академія наук (ÖAW) є провідним спонсором неуніверситетських академічних досліджень в Австрії. Понад 60 науково-дослідних установ проводять фундаментальні дослідження без додатків у соціально важливих областях природничих, життєвих та технічних наук, а також гуманітарних, соціальних та культурних наук. www.oeaw.ac.at
Запит на запит:
IMBA - Інститут молекулярної біотехнології GmbH
Маг. Евелін Девуйст, прес-офіцер IMBA
Лікар. Бор Гассе 3
1030 Відень
Тел. +43 1797 30 - 3626
[email protected]
Особливості цього прес-релізу:
Журналісти
Біологія, харчування/здоров'я/догляд, медицина
надрегіональний
Результати досліджень, наукові публікації
Німецька