Харчова терапія при атеросклерозі - FETeV

Основними заходами профілактики та лікування артеріосклерозу та пов’язаних з ним ускладнень є нормалізація та стабілізація ваги та адекватне лікування таких факторів ризику, як високий кров’яний тиск або цукровий діабет. Він також включає: вивчення стратегій управління стресом та прийомів релаксації; достатній сон; Збільшення фізичних вправ і кидання палити.

Важко оцінити, які компоненти їжі мають прямий вплив на судинні зміни та наскільки великий їхній внесок у процес артеріосклерозу. Серцево-судинні фактори ризику, такі як ожиріння, цукровий діабет, високий кров'яний тиск та гіперхолестеринемія, тісно пов'язані між собою та сприяють різному співвідношенню розвитку атеросклерозу. Тому безпосередній вплив компонентів їжі важко відрізнити. Подібним чином, поживні рекомендації щодо профілактики та лікування атеросклеротичних судинних змін не можна розглядати окремо від рекомендацій щодо інших факторів ризику. Зазвичай рекомендуються такі харчові стратегії:

Постачання енергії на основі попиту
мінімальне вживання алкоголю
помірне або споживане вуглеводів на основі потреб та низьке споживання цукру для збалансованого рівня інсуліну
підвищене споживання протизапальної їжі
Постачання високоякісних жирів
збільшення споживання клітковини

Спектр жирів та жирних кислот

Як кількість жиру, так і спектр жирних кислот завжди були центральним компонентом дієтичних рекомендацій для пацієнтів із підвищеним серцево-судинним ризиком. Однак конкретні рекомендації значно змінились за останні кілька років. Протягом десятиліть пацієнтам з високим ризиком рекомендували їсти нежирну та вуглеводну дієту, яка, зокрема, мала на меті уникати насичених жирів. Жири з високою часткою насичених жирних кислот (SFA) призводять до незначного підвищення рівня холестерину LDL та HDL [Men 1992]. Механізмом, що лежить в основі цього, може бути нижче утворення рецептора ЛПНЩ за допомогою SFA, в результаті чого частинки ЛПНЩ і ЛПВЩ довше залишаються в крові [Val 2010].

Однак зараз багато авторів ставлять під сумнів надмірний вплив SFA на серцево-судинний ризик. І останнє, але не менш важливе: Сірі-Таріно та ін. опублікував мета-аналіз на. Комплексна оцінка результатів 21 окремого дослідження з майже 350 000 пацієнтів не могла показати жодного зв'язку між високим споживанням насичених жирів та підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань [Sir 2010].

Обмін насичених жирних кислот на вуглеводи

Швидше, аналіз Siri-Tarino та його колег дійшов висновку, що економія на насичених жирах на користь збільшення споживання вуглеводів негативно впливає на серцево-судинний ризик. І навпаки, збільшення споживання SFA та зменшення споживання вуглеводів призвели до збільшення рівня холестерину ЛПВЩ, не впливаючи на співвідношення загального холестерину/ЛПВП [Sir 2010].

Обмін насичених жирних кислот на ненасичені жирні кислоти

Згідно з недавніми відомостями, перевагу мононенасичених жирних кислот (MUFA) та поліненасичених жирних кислот (PUFA) перед SFA представляється найбільш перспективним підходом для мінімізації ризику в даний час.

Обмеження надходження насичених жирних кислот на користь ненасичених жирних кислот призводить до зниження загального рівня холестерину ЛПНЩ та ЛПВЩ. Однак насичені жирні кислоти, здається, впливають на вміст холестерину ЛПНЩ лише в тому випадку, якщо споживання поліненасичених жирних кислот є низьким (близько 5% від загальної енергії) [Sir 2010]. Якщо співвідношення насичених і поліненасичених жирних кислот (P: S) однакове, не існує відмінностей щодо загального холестерину або вмісту апо В, незалежно від того, наскільки великим є споживання насичених жирів [Mül 2003]. Заміна насичених поліненасичених жирних кислот призводить до зменшення продукції ЛПНЩ та збільшення кліренсу ЛПНЩ (можливо, через підвищену щільність рецепторів ЛПНЩ).

Транс жирні кислоти

В епідеміологічних дослідженнях велике споживання трансжирів, особливо через промислово гідрогенізовані жири, асоціюється зі значно підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань та особливо інфаркту міокарда (література в [Gan 2012]). Наскільки це спостереження пов'язане з можливим впливом модифікованих жирних кислот на розвиток артеріосклерозу, важко оцінити. У деяких старіших експериментах на тваринах не можна було продемонструвати впливу на артеріосклеротичні події, тоді як в останніх експериментах з генетично модифікованими тваринами трансжири сприяли утворенню нальоту [Gan 2012].

Інші дослідження показують, що транс-жирні кислоти промислового походження сприяють розвитку артеріосклерозу, тоді як природні транс-жири з молочних продуктів інгібують утворення нальоту [Bas 2010].

холестерин

Відкладення холестерину є центральною точкою в процесі артеріосклерозу. Порушення жирового обміну, такі як сімейна гіперхолестеринемія, які характеризуються дуже високим рівнем холестерину, часто призводять до серцево-судинних ускладнень, таких як інфаркти у віці до 60 років. Незалежно від таких генетичних дефектів, припущення про те, що велике споживання продуктів з високим вмістом холестерину суттєво впливає на рівень холестерину, не може бути підтверджене в ході досліджень. Дієта з низьким вмістом холестерину має лише мінімальний вплив на рівень холестерину [Lul 2006]. Без наявності генетичних дефектів, які вимикають регуляцію зворотного зв'язку власного синтезу холестерину в організмі, отже, немає необхідності суворо обмежувати надходження холестерину.

Спрей-жири та продукти з високим вмістом холестерину у висушеному вигляді, такі як молоко або яєчний порошок, є великою мішенню для атаки атмосферного кисню. Як під час виробництва, так і під час зберігання існує ризик того, що вміщений у ньому холестерин зазнає підвищених окисних змін і потрапить в організм вже окисленим. Цей процес незворотній, тому навіть високий вміст антиоксидантів у крові не може захистити від згубних наслідків. Ступінь того, наскільки велике споживання таких порошків, які широко використовуються у продуктах, що переробляються, впливає на ризик розвитку артеріосклерозу, досі майже не досліджено. У цьому сенсі ми також рекомендуємо здебільшого уникати високоопрацьованих продуктів з молоком та яєчним порошком. У цьому контексті також має сенс використовувати сир цільним, а не тертий сир.

«Оптимальною» дієтою для профілактики є середземноморська

Вже в 2002 р. Ху і Віллетт вивчили науково-дослідний матеріал у пошуках "оптимальної" дієти для профілактики серцево-судинних захворювань. Мета-аналіз 147 досліджень показав три поживні стратегії, які ефективно покращують серцево-судинний ризик:

Віддавайте перевагу негідрованим, ненасиченим жирам замість насичених і трансжирів
збільшене споживання омега-3 жирних кислот з риби, рослинних олій та горіхів
Віддавайте перевагу дієті, що багата фруктами, овочами та цільнозерновими продуктами або з низьким вмістом білого борошна

Так само, як Сірі-Таріно та ін. автори цього мета-аналізу також дійшли висновку, що зменшення загальної кількості жиру не покращує ані ліпідів крові, ані серцево-судинного ризику [Hu 2002].

Аналогічно висновкам Ху і Віллетта, численні дослідження показали, що середземноморська дієта в даний час є найбільш рекомендованою дієтою з урахуванням ризику серцево-судинних захворювань. У дослідженні Lyon Diet Heart, яке вивчало вторинний профілактичний ефект після серцевого нападу, ризик нового серцевого нападу зменшився приблизно на 70% при середземноморській дієті - хоча помітного поліпшення рівня ліпідів у крові не спостерігалося [Lor 1994]; [Lor 1999]. Як і результати кількох інших досліджень, ці результати підтверджують, що зміна ліпідного профілю не обов'язково означає зміну ризику серцево-судинних захворювань.

Масштабне іспанське дослідження на пацієнтах із високим ризиком також змогло підтвердити профілактичний ефект середземноморської дієти. Порівняно з контрольною групою з низьким вмістом жиру, серцево-судинний ризик зменшився приблизно на 30%. Виражене в абсолютних цифрах, на 1000 людей на рік було 3 випадки менше. Інсульти, зокрема, були рідше [Est 2013].

Середземноморська дієта приблизно характеризується:

щоденне рясне вживання свіжих овочів (2-3 порції) та фруктів (1-2 порції)
Вживання великої кількості оливкової олії (близько 4 столових ложок на день)
Вживання приблизно 3 - 7 порцій горіхів на тиждень (наприклад, волоські, фундук, мигдаль)
щотижневе вживання риби або морепродуктів, бобових та білого м’яса
менше споживання червоного м’яса
Віддавайте перевагу цільнозерновим продуктам перед виробами з білого борошна
Наскільки це можливо, уникайте оброблених м’ясних продуктів, спредів, безалкогольних напоїв, хлібобулочних виробів та солодощів

Інші харчові фактори

Алкоголь, червоне вино і ресвератрол

Ресвератрол є потужним антиоксидантом і позитивно впливав на різні процеси атеросклерозу в лабораторних експериментах та на тваринах. Наприклад, це зменшило експресію молекул адгезії клітин та фактори росту та придушило агрегацію тромбоцитів та надмірний поділ клітин у гладких м’язах судин. Крім того, він знизив рівень тригліцеридів, підвищив рівень ЛПВЩ та мінімізував ризик розриву нальоту [Pra 2012].

Наскільки ця дія також має профілактичний вплив на розвиток атеросклерозу у людей, наразі було важко оцінити. Значних клінічних досліджень значною мірою бракує. Деякі епідеміологічні дані вказують на те, що помірне вживання алкоголю (1-6 склянок на тиждень) порівняно з непитущими асоціюється з меншим ризиком розвитку артеріосклерозу, тоді як велике споживання (14 склянок на тиждень і більше) пов’язане зі значним збільшенням ризику [ Muk 2003].

Антиоксиданти

Окислювальні процеси відіграють центральну роль у розвитку артеріосклерозу. Окислення ЛПНЩ, зокрема, є важливим етапом у розвитку атеросклеротичних бляшок. Антиоксиданти можуть мінімізувати цей процес і придушити утворення пінистих клітин. Рекомендація дієти, багатої овочами та фруктами, з використанням рослинних олій, таких як оливкова олія, також сприяє запобіганню атеросклерозу завдяки своєму багатству антиоксидантних вітамінів та вторинних рослинних речовин.

У різних дослідженнях високе споживання вітаміну Е було пов'язано зі значно меншим ризиком розвитку ішемічної хвороби серця [Rim 1993]; [Sta 1993]; [Ste 1996]. Мета-аналіз 15 когортних досліджень також підтверджує, що високе споживання вітамінів Е, С та бета-каротину має профілактичний вплив на ризик ІХС [Ye 2008].

Хоча доповнення вітамінами А, Е та С пригнічувало розвиток атеросклерозу в експериментах на тваринах, у багатьох клінічних дослідженнях не вдалося досягти порівнянних профілактичних ефектів з вітамінними препаратами. Це може бути пов’язано з тим, що лабораторія в основному проводить лікування молодих тварин, у яких вітаміни все ще могли діяти на ранніх стадіях ураження судин. З іншого боку, дослідження на людях, як правило, включають пацієнтів старшого віку, у яких пошкодження судин вже досить розвинене [Ozk 2012]. Завжди рекомендується дієта, багата антиоксидантами.

Вітаміни групи В

Вплив вітамінів групи В на здоров’я судин тісно пов’язаний з (імовірно) згубною дією гомоцистеїну. Вітаміни В12, В6 та фолієва кислота мають важливе значення для розщеплення сірковмісних амінокислот, які утворюються під час деметилювання метіоніну. В ході численних епідеміологічних досліджень високий вміст гомоцистеїну в крові був пов'язаний зі значно підвищеним ризиком ІХС, саме тому багато вчених вважають гомоцистеїн незалежним фактором ризику. Припускається, що механізмом дії є прооксидантний ефект, який сприяє початковим процесам артеріосклерозу [Jon 1994].

Однак дослідження добавок фолієвої кислоти не могли покращити ризик ІХС, незважаючи на зниження рівня гомоцистеїну [Baz 2006]; [Cla 2010]. Мета-аналіз неопублікованих даних також зміг встановити незначний або взагалі не зв’язок між рівнем гомоцистеїну та ризиком ІХС. Автори підозрюють, що переважна публікація позитивних результатів дослідження (які доводять зв'язок) створила спотворену картину передбачуваного фактора ризику. Тому у багатьох експертів виникає дедалі більший сумнів щодо впливу гомоцистеїну на пошкодження судин. Остаточний висновок важко зробити з огляду на суперечливу ситуацію дослідження. Проте достатнє споживання вітамінів групи В через відповідні продукти харчування все ж має бути схвалено.

Вітамін D

Вирішальним механізмом розвитку атеросклерозу є хронічне запалення, яке контролюється різними імунологічними процесами (інтерлейкіни, гамма-інтерферон, фактор некрозу пухлини альфа тощо). Вітамін D надає модулюючу дію на імунну систему і, таким чином, пригнічує розвиток атеросклерозу. Вітамін D також індукує утворення простациклінів у гладких м’язах судин, що пригнічує утворення тромбів, адгезію клітин та проліферацію клітин гладких м’язів судин [Zit 2007].

кальцію

Більш пізні результати широкомасштабного дослідження у Фремінгемі (в якому брали участь понад 1000 учасників) не можуть підтвердити припущення, що велике споживання кальцію з їжею або добавками сприяє кальцифікації судин. Тому зараз немає причин змінювати поточні рекомендації щодо споживання на користь здоров’я судин [Sam 2012].