Хронічна ниркова недостатність Серце та нирки в небезпеці PZ - Pharmazeutische Zeitung

Борис Перрас/Хронічна ниркова недостатність (cNI) - поширене, але також тихе захворювання. У всьому світі постраждали 500 мільйонів людей - більшість із них, не усвідомлюючи цього.

недостатність

На основі параметрів функції нирок розрізняють п’ять стадій хронічної ниркової недостатності (cNI) (1, 2). Вимірювання рівня креатиніну або цистатину С та, похідних від них, швидкості ендогенної клубочкової фільтрації eGFR (мл/хв) з алгоритмічним включенням віку та статі виявилось показником порушення функції нирок (табл. 1).

Незважаючи на те, що пацієнт не зауважує, cNI, як обмеження ефективності детоксикації та метаболічної діяльності нирок, пов’язаний із великими небезпеками навіть на легких стадіях. Смертність зростає із зменшенням функції нирок. Це відбувається, як часто вважають, не через основну хворобу нирок, а через серцево-судинні захворювання в ході наслідків ниркової недостатності, таких як високий кров'яний тиск, порушення електролітного балансу та кальцифікація судин. Можуть виникнути смертельні серцеві напади та серцеві аритмії (3), завдяки чому серцево-судинний ризик пацієнта може бути дуже добре відображений шляхом вимірювання концентрації альбуміну в сечі.

Серцево-судинна смертність пацієнтів на діалізі від 25 до 35 років, тобто пацієнтів у кінцевій стадії хронічної ниркової недостатності, відповідає смертності 85-річних людей у ​​загальній популяції.

Зазвичай діалізу неможливо уникнути на останніх стадіях cNI. Кількість хворих на діаліз зросла за останні роки. У Німеччині він збільшився приблизно на 50 відсотків між 1996 і 2006 роками. Тенденція все ще зростає. В даний час приблизно 70000 пацієнтів проходять лікування діалізом (4). Факти свідчать про необхідність термінових дій. Ранньому виявленню та запобіганню розвитку ННІ слід надати набагато більше значення, ніж раніше.

Таблиця 1: Ендогенна швидкість клубочкової фільтрації (КГФР) як показник ниркової недостатності

Стадія eGFR [мл/хв] Значення
1 > 90 Пошкодження нирок при нормальній ШКФ, включаючи протеїнурію, еритроцитурію або структурні пошкодження сонограми
2 Від 60 до 89 Незначний cNI з незначною втратою функції
3 Від 30 до 59 Помірний cNI з помірною втратою функції
4-й Від 15 до 29 Важка ЧНІ, включаючи такі ознаки уремії, як набряки, серйозні електролітні порушення, метастатичні кальцифікати, гемоліз, свербіж, гастроентерит, невропатія, енцефалопатія, перикардит, інфекції, вторинна подагра, гіпервентиляція, інсулінорезистентність, міопатія, порушення загоєння ран та недоїдання
5

Франція Сельма Беррада познайомилася з роботою в німецькій аптеці в 2015 році.

Судинна нефропатія

Розвиток судинної/гіпертонічної нефропатії на основі артеріальної гіпертензії схожий на патогенез ішемічної хвороби серця або периферичних артеріальних захворювань. В обох випадках тривала артеріальна гіпертензія призводить до потовщення та зміцнення внутрішніх стінок судин, що перешкоджає кровотоку у великих та малих ниркових артеріях та в капілярних петлях клубочків. Відкладення в стінці судини дедалі більше зменшують діаметр судин і тим самим посилюють розлад кровообігу.

Взаємозв'язок між діабетичною та судинною нефропатією тісний, оскільки обидва сприяють розвитку атеросклерозу в довгостроковій перспективі. Підвищений артеріальний тиск та рівень цукру в крові є найважливішими чинниками прогресування cNI. Контроль та зниження артеріального тиску та/або рівня цукру в крові пов’язане з поліпшенням функції нирок у довгостроковій перспективі. Залежно від захворювання та ступеня протеїнурії, спрямовані на різні цілі артеріального тиску (нижче 140/90 мм рт. Ст. У людей без протеїнурії, нижче 130/80 мм рт. Ст. У пацієнтів з протеїнурією).

Іншими факторами ризику, що сприяють прогресуванню ННІ, є виражена протеїнурія та гіперліпопротеїнемія, надмірне споживання нікотину, тривале застосування НПЗЗ, періодична гостра ниркова недостатність, обстеження контрастної речовини та велике споживання солі.

Зменшення споживання білка до 0,6 до 0,8 г/кг/добу може мати довгостроковий позитивний вплив на перебіг певних протеїнових захворювань. Алкоголь зазвичай не заборонений, але його слід вживати лише помірковано (10).

Причин гломерулонефриту багато. Спочатку ці захворювання можуть супроводжуватися нормальною функцією нирок, перш ніж ЧНІ дуже часто розвивається в подальшому перебігу. На додаток до захворювань, опосередкованих антитілами, можливі відкладення імунних комплексів. Вторинні форми часто виникають при пухлинах та інфекціях, які потрібно швидко виявити та розглянути як справжні причини - тим більше, що втрата функції нирок тут може прогресувати дуже швидко.

Клінічно часто спостерігається значна протеїнурія з розвитком нефротичного синдрому, який характеризується чотирма основними симптомами протеїнурії, гіпоальбумінемії, дисліпідемії та набряків.

Протизапальна перев'язка гломерулонефриту може бути необхідною, щоб уникнути серйозних пошкоджень з подальшим cNI. Тут високі дози кортикоїдів та інших імуномодулюючих речовин, таких як циклоспорин, такролімус, мофетил мікофенолат (MMF) або азатіоприн, довели свою цінність. Оскільки ці активні інгредієнти також містять ризик серйозних побічних ефектів, для підтвердження діагнозу завжди необхідна біопсія нирки.

Навіть при тривалому введенні імуномодуляторів повний контроль над захворюванням не завжди можливий, тому все ще можуть спостерігатися важкі ЧНІ та особливо виражена протеїнурія (11).

Масові вторинні хвороби

"width =" 250 "height =" 267 "/>

Словаччина Тетяна Лазорікова пройшла стажування в 2016 році в рамках програми SEP в аптеці Бруннен в Галленберзі.

Характерні вторинні захворювання, такі як ниркова остеопатія, ниркова анемія та нирковий ацидоз (9, 12, 13), розвиваються в процесі погіршення показників роботи нирок.

Ниркова остеопатія починається з підвищення рівня фосфатів, як правило, на 3 стадії, з одночасною відсутністю активації вітаміну D3 в нирках. Отримана гіпокальціємія призводить до змінного підвищення рівня паратгормону (ПТГ) у крові (вторинний гіперпаратиреоз) і може бути пов'язана з болем у кістках, сильним розм'якшенням кісток, деформацією кісток та переломами на пізніх стадіях захворювання.

Ниркова анемія - ще одна вторинна пошкодження. Зі збільшенням ниркової недостатності ендогенна продукція кровотворного гормону еритропоетину в перитубулярних судинних клітинах нирок висихає. Як результат, може знадобитися ін’єкція стимулюючих еритропоез речовин, тобто рекомбінантного еритропоетину людини (rHuEPO). Часто спостерігається також дефіцит заліза, що робить необхідним внутрішньовенне заміщення заліза.

Нирковий ацидоз є наслідком недостатньої здатності нирок виділяти органічні кислоти. Він мінімізує численні метаболічні функції, серед яких важливі для м’язів, кісток та кровотворення. На це лише частково впливає зміна дієти. Часто пацієнту доводиться приймати гідрокарбонат натрію, при цьому слід зазначити, що вивільнення діючої речовини повинно відбуватися в тонкій кишці, оскільки бікарбонат негайно розщеплюється в шлунку (10).

Таблиця 2: Фактори прогресування СНН та терапевтичних цільових областей, всі заходи повинні бути адаптовані до індивідуальної ситуації ризику.

Автор

Борис Перрас вивчав медицину в Ульмі, Інсбруку та Вюрцбурзі, до того як з 1991 року пройшов підготовку лікаря-терапевта за напрямами нефрології та ендокринології в Медичній клініці I Любецького університету. Спочатку він працював старшим лікарем у відділеннях нефрології та інтенсивної терапії, перш ніж стати завідувачем відділення інтенсивної терапії в Медичній клініці I. Після закінчення своєї абілітації в 2003 році на тему «Нейроендокринні ефекти вазопресину та GHRH у людей похилого віку», Перрас отримав ліцензію на викладання внутрішньої медицини. У 2008 році він оселився в центрі нирок в Сані-Клінікум Любек як лікар-терапевт, що спеціалізується на нефрології.

Професор доктор Борис Перрас, нирковий центр у клініці Сана, Калхорстрстр. 31, 23562 Lübeck perras (at) dialyse-luebeck.de

література

  1. Zhang, Q., Rothenbacher, D., Поширеність хронічних захворювань нирок у популяційних дослідженнях: Систематичний огляд. BMC охорона здоров’я 8 (2008) 117-129.
  2. KDIGO, Визначення та класифікація ХХН. Нирки Int. Додаток.3 (2013) 19-62.
  3. Go, A.S., et al., Хронічна хвороба нирок та ризики смерті, серцево-судинні події та госпіталізація, N.
  4. www.dgfn.eu/presse/downloadbereich/daten-und-akteen-zur-nephrologie.html 21 травня 2014 р.
  5. Фрей, У., Шобер-Гальстенберг, Х. Дж., Замісна терапія нирок у Німеччині 2006-2007. QuaSi Niere GmbH Берлін 2008.
  6. KDIGO, Керівництво з клінічної практики для оцінки та лікування хронічної хвороби нирок, Kidney Int. Додаток.3 (2013) 91-11.
  7. Група проспективного діабету у Великобританії (UKPDS). Інтенсивний контроль рівня глюкози в крові за допомогою сульфонілсечовини або інсуліну порівняно із звичайним лікуванням, ризик ускладнень у пацієнтів з діабетом 2 типу (UKPDS 33), Lancet 352 (1998) 837-853.
  8. Рейндл-Швайггофер, Р., Обербауер, Р., Кінець подвійної блокади RAAS при діабетичній нефропатії: важка кінцева точка для сурогатних параметрів? Nephro-News 6 (2013) 19-25.
  9. KDIGO. КДІГО Клінічні практичні вказівки для управління артеріальним тиском при хронічній хворобі нирок, нирки, внутрішня доповнення 2 (2012).
  10. Abbound, H., Henrich, W.L., IV стадія хронічного захворювання нирок, N.Engl. J.Med.362 (2010) 56-65.
  11. Хріцік, Д. Е. та ін., Гломерулонефрит. N. Engl. J. Med. 339 (1998) 888-899.
  12. Astor, B.C., et al., Асоціація функції нирок з анемією: Третє національне обстеження здоров’я та харчування (1988-1994), Arch Intern Med 162 (2002) 1401-1408.
  13. Moe, S., et al., Визначення, оцінка та класифікація ниркової остеодистрофії: висловлення позиції від Хвороби нирок: поліпшення глобальних результатів (KDIGO), Kidney Int. 69 (2006) 1945-1953.
  14. Meyer, T.W., Hostetter, T.H., Uremia, N. Engl. J. Med. 357 (2007) 1316-1325.

  • Для огляду заголовка.