Хронічна серцева недостатність - сучасний рівень - наріжний камінь консервативної терапії

Ердманн, Ерланд

наріжний

В останні роки вдалося покращити прогноз та якість життя більшості пацієнтів. Але рівень смертності все ще високий.

Зростаюче старіння населення та поліпшені шанси на виживання після гострого інфаркту міокарда, захворювань серцевих клапанів, кардіоміопатій або вторинних захворювань міокарда свідчать про те, що кількість пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю (ГІ) буде продовжувати зростати в найближчі десятиліття. Крім того, ці пацієнти, як правило, старші і мають кілька супутніх захворювань та факторів ризику. В останні роки стало можливим поліпшити прогноз та якість життя більшості пацієнтів із ГІ. Тим не менше: рівень смертності від ГІ все ще значно вищий, ніж у більшості карцином. В даний час зареєстровано понад 100 клінічних досліджень для розробки нових причинно-наслідкових методів лікування. Поки вони не будуть доступні, необхідно окремо озвучувати наявні ресурси.

З патофізіологічних та терапевтичних причин в даний час розрізняють систолічний ГІ із зниженою фракцією викиду та переважно діастолічний ГІ з ЕФ ≥ 50 відсотків. Тому в міжнародній літературі їх також називають HFpEF та HFrEF (ушкодження землі із зарезервованою або освіченою фракцією викиду). Як правило, систолічний ІХ, незалежно від того, виникає він гостро (протягом декількох годин) або хронічно (протягом тижнів чи місяців), заснований на критичній втраті функціонуючих скорочувальних м’язових клітин.

Причини діастолічного ІМ, які досі в значній мірі незрозумілі, в основному призводять до збільшення ригідності та розслаблення серцевих м'язів при діастолічній обструкції наповнення, що спостерігається особливо у літніх пацієнтів з тривалою гіпертензією.

HFpEF та HFrEF зустрічаються більш-менш однаково і мають однаково поганий прогноз із віком та ступенем тяжкості смертності від десяти до 30 відсотків на рік після діагностики. Можна чітко продемонструвати, що правильна терапія відповідно до сучасних рекомендацій (1, 9) значно покращує ймовірність виживання у разі систолічного ІХ.

Діагностика серцевої недостатності може бути важкою, особливо якщо симптомів мало або мало. Задишка, знижена стійкість або затримка натрію та води (Цдема) є неспецифічними, а також виникають при інших захворюваннях. Отже, на додаток до симптомів ГІ, для чіткого діагнозу необхідно довести основні структурні та/або функціональні зміни міокарда. Вони підходять для цього з першої спроби

  • ЕКГ (аритмія, блок пучкової гілки, ознаки гіпертрофії, постінфарктний стан тощо),
  • Ехо серця (ЕФ, розмір шлуночка, товщина стінки, дефекти клапанів, аномалії тощо) та ін
  • Рентген грудної клітки (ознаки застійних явищ, виключення легеневих або інших захворювань).

Високий рівень біохімічного маркера NT-proBNP свідчить про те, що HI є причиною задишки; Значення нижче 300 пг/мл виключають гострі захворювання, значення нижче 125 пг/мл практично виключають хронічний ГІ (1).

Звичайно, багато клініко-хімічних лабораторних висновків, які підходять для оцінки тяжкості ІХ (анемія, функції нирок і печінки, електроліти), а також причин ГІ та супутніх захворювань (BZ, HbA1c, CK, тропонін, CRP, TRF, T4 тощо) або наслідки терапії або побічні ефекти (наприклад, збільшення сечі в сечі після діуретиків).

Навіть якщо ехокардіографія (включаючи трансоезофагеальну та стресову ехокардіографію) сьогодні здебільшого дозволяє дуже точно досліджувати причини та перебіг серцевих захворювань - і, отже, правильно проводиться в плановому порядку - все ще існує багато випадків, коли подальша діагностика за допомогою МР-томографії та/або показана катетеризація серця. Це стосується, серед іншого, підозр у:

  • запальне або пухлинне захворювання,
  • Кардіоміопатія,
  • вроджені або набуті вади серця,
  • Ішемічна хвороба або перикард.

В Німеччині, я вважаю, з поважної причини всі пацієнти з діагнозом серцевої недостатності вперше також проходять коронарографію, хоча останнім часом - якщо мова йде лише про виключення ішемічної хвороби - неінвазивні КТ-обстеження часто проводили з такою ж чутливістю. Біопсія серцевого м’яза для виявлення міокардиту (або саркоїду, хвороби зберігання тощо) зарезервована для спеціалізованих клінік. Генетичне тестування слід розглянути у пацієнтів із сімейною розширеною або гіпертрофічною кардіоміопатією. Спіроергометрія має своє місце в об'єктивації стійкості і особливо у прийнятті рішення про трансплантацію серця.

Причинна терапія та правила здорового способу життя

По можливості будуть докладені зусилля для усунення причини серцевої недостатності. Особливо це стосується ритмогенних, ішемічних, клапанних або токсичних ІХ (таблиця) .

Додаткові захворювання, такі як погано контрольована гіпертонія, надмірне споживання рідини при термінальній нирковій недостатності або вживання протизапальних препаратів (НПЗЗ) також можуть розглядатися як тригери для погіршення стану, що піддаються лікуванню.

Само собою зрозуміло, що загальновідомі правила здорового способу життя з коригуванням дієти, забороною куріння та, якщо потрібно, помірним вживанням алкоголю поширюються на всіх пацієнтів.

Регулярні фізичні навантаження до контрольованих з медичної точки зору тренувань (відповідно до ефективності, обмеженої симптомами) виявилися корисними для уникнення атрофії бездіяльності, а також для самопочуття і навіть для тривалості життя (1).

Ліки від систолічної та діастолічної серцевої недостатності

Основним симптоматичним лікуванням підвищеного попереднього навантаження (легеневий застій, Цема) є прийом діуретиків. У разі важкого перебігу ГІ доцільні петльові діуретики, можливо внутрішньовенно кілька разів на день. Особливо обережно слід починати дозування пацієнтам із зниженим артеріальним тиском (бета-адреноблокатори (наприклад, бісопролол 1,25 мг на добу на добу). Дозу збільшують приблизно через 14 днів до цільової дози (через три-шість місяців до 10 мг щодня) або до тих пір, поки частота серцевих скорочень не буде між 60 і 70/хв. Ефект частоти важливіший за цільову дозу.

Потім слід вводити інгібітори АПФ (наприклад, раміприл 2,5 мг на добу) або антагоністи рецепторів AT1 (наприклад, кандесартан 4 мг на день) (також спочатку у дуже низькій дозі), які повільно збільшуються протягом двох-трьох тижнів до цільової дози (10 мг раміприлу або 16 мг кандесартану) можна збільшити, якщо дозволяє артеріальний тиск.

Починати з бета-блокатора або інгібітора АПФ/антагоніста AT1, здається, важливо для прогнозування, оскільки протягом першого року початкової терапії бета-блокатором у дослідженні CIBIS-III було виявлено менше гострих смертей (раптова серцева смерть) (3) . Для прямого антагоніста реніну аліскірену немає результатів дослідження, що покращують прогноз для цього показання, і комбінація інгібіторів АПФ з антагоністами АТ1 непридатна через посилення побічних ефектів (гіпотонія, ниркова недостатність) без поліпшення прогнозу.

Сьогодні введення дигіталісу розглядається критично через можливе скорочення тривалості життя як у синусовому ритмі, так і у фібриляції передсердь (4). Те саме стосується всіх позитивних інотропних речовин (5).

Натомість антагоністи альдостерону (спіронолактон, еплеренон) показані як для легкого (NYHA II), так і для важкого HI (NYHA III та IV), якщо відсутні протипоказання (гіперкаліємія, важка ниркова дисфункція з кліренсом креатиніну івабрадин (6). Він також може застосовуватися при стенокардії pectoris, але тільки при синусовому ритмі (у дозуванні 2 Ч 5 або 2 Ч 7,5 мг на день).

Однак усі вищезазначені доказові препарати, які були добре досліджені в багатьох контрольованих дослідженнях, лише покращують прогноз при систолічному ІХ. До цього часу, без винятку, вони не показали позитивного впливу на діастолічний HI (HFpEF). Важливо пам’ятати про цей факт, оскільки ми повинні захищати наших пацієнтів із ФВ> 50 відсотків від прийому ліків (звичайно, не позбавлених побічних ефектів), якщо це не покращує їх стан (7).

До речі, те саме стосується старих хворих на ІХ (> 70 років), які дуже часто страждають від HFpEF (8). Це ще одна причина, чому дуже важливо, щоб у кожного пацієнта з ІХ була проведена ехокардіографія для вимірювання EF. Доцільно спробувати емпірично чисто симптоматичну терапію для пацієнтів з HFpEF з дуже обережним діуретичним лікуванням (через залежність від попереднього навантаження в жорсткому, малому шлуночку), щоб зменшити задишку при легеневій застійній ситуації (9).

Часто підвищений артеріальний тиск та можливу стенокардію слід лікувати адекватно. Для цих останніх цілей зниження частоти серцевих скорочень за допомогою бета-блокади часом буває успішним, навіть якщо це не покращує прогноз (1, 8).

Фібриляція передсердь особливо негативно впливає на гемодинаміку при HFpEF. Тому дуже важливо намагатися підтримувати синусовий ритм або встановлювати частоту на низький рівень. Існує кілька вказівок на те, що фізична підготовка, особливо з HFpEF, покращує діастолічну функцію та має продовжуючий ефект (9).

Що зайвого чи шкідливого при серцевій недостатності?

Ряд препаратів, які виявляються патофізіологічно корисними, не виявилися корисними. Тому їх слід призначати як виняток лише за наявності індивідуально підтверджених показань. Це включає

  • Омега-3 жирні кислоти (PUFA),
  • Статини (навіть при одночасній ІХС та цукровому діабеті 2 типу),
  • Харчові добавки,
  • Гормони (крім випадків доведеного дефіциту),
  • всі антиаритмічні засоби (крім аміодарону) та
  • Антикоагулянти (крім фібриляції передсердь) (1, 9).

Якщо у вас одночасно діабет, не слід застосовувати глітазони. ▄

Професор доктор мед. Ерланд Ердманн
ем. Директор клініки кардіології, ангіології, пневмології та внутрішньої інтенсивної терапії серця Центру серця в Кельні