ХРОНІЧНІ ДІАРЕЇ
ВИЗНАЧЕННЯ Діарея кваліфікується як хронічна, коли вона перевищує 15 днів. Насправді, перебіг не завжди «все в цілому», або діарея не завжди «в центрі клінічної картини». Функціональна причина: відсутність наслідків ІП та загальний стан Органічна причина: наслідки
Клінічна оцінка впливу CD Встановлення ваги, зросту, кривих ПК - співвідношення P/T та P/T². Оцінка статевого розвитку у дітей старшого віку та підлітків. Психомоторний розвиток та поведінка (апатія, втрата ігрової активності). Оцінка м’язової маси (м’язів): співвідношення MUAC/CP у немовлят. Пошук м’язової атрофії. Оцінка жирової маси: Жирова волоть. Трицепс шкірної складки.
Клінічна оцінка наслідків CD Пошук ознак хронічної недостатності: Аміотрофія - фанеричні аномалії. Повторні інфекції. Анемія (блідість - тахікардія - неорганічний шум). Ознаки рахіту.
Етіологічна діагностика Основні елементи етіологічної спрямованості: - Вік - Дослідження дієти: Розподіл вуглеводів - ліпідів - білків. Тип і дата введення їжі: цукри - білки коров’ячого молока - клейковина. Жодна дієта не повинна починатися без точного діагнозу. - Зовнішній вигляд стільця: рідкий, жирний, слизово-кров’янистий. - Супутні ознаки: травна, позатравна.
ОРГАНІЧНА ЕТІОЛОГІЯ Непереносимість білків коров’ячого молока Екзокринна недостатність підшлункової залози при муковісцидозі Непереносимість глютену або целіакія Ламіаз Запальні захворювання шлунково-кишкового тракту Хвороба Крона Виразковий коліт Непереносимість цукрів Рідкісні причини: імунна недостатність IgA…
Непереносимість білка коров’ячого молока IPLV Це найпоширеніша непереносимість харчових продуктів у дітей, за оцінками, 5% населення. Всі білки в коров’ячому молоці є «алергенними», навіть якщо бета-лактоглобулін (відсутній в жіночому молоці) вважається найбільш антигенним. Поява алергічних явищ частіше спостерігається у маленьких немовлят через незрілість явищ травлення, імунної недостатності (дефіцит IgA), інфекційних нападів (гастроентерит) слизової оболонки кишечника або атопії в сімейному анамнезі.
IPLV Різні механізми гіперчутливості (типи I, III та IV Гелла та Кумбса) пояснюють велику мінливість часу до появи та типи симптомів, що зустрічаються при IPLV - У типу I: (негайна гіперчутливість) шкірна алергія (кропив'янка, періоральна еритема) респіраторна алергія (спазматичний кашель, задишка) травна алергія (блювота) анафілактичний шок. - При III типі: геморагічний коліт, гастродуоденіт геморагічний. - При типі IV: (уповільнена гіперчутливість) Таблиця хронічної діареї зі швидким зниженням ваги через більш-менш важку атрофію ворсин, що з’являється через тижні після введення ЛЖВ. Саме цей механізм викликається при ІПЛВ, вторинному щодо інфекційного гастроентериту (включаючи вірусний), несприятливого розвитку.
Діагноз IPLV IgE, специфічний для ЛЖВ, при АЛЕРГІЧНИХ ТЕСТАХ НА ШКІРУ І типу позитивний у типах III та IV. У клінічній практиці часто регресія симптомів під час дієти встановлює діагноз, навіть це не має великого значення наукової надійності. Лікування Полягає у виключенні PLV шляхом використання білкових гідролізатів коров’ячого молока (Нутраміген, Прегестиміл, Альфаре, Галліаген, Пептиюніор). Продовжується до 12-18 місяців з дуже поступовим повторним введенням в лікарняних умовах.
Муковісцидоз Це жирний, неприємний запах пронос (курник) через неправильне перетравлення жирів через екзокринну недостатність підшлункової залози Стеаторея 3 дні поспіль висока Фекальна еластаза протягом 24 годин низька Діарея пов’язана з різною інтенсивністю до таблиці рецидивуючих дихальних шляхів інфекції та недоїдання. Діагноз заснований на тесті на піт (збільшення вмісту хлору в поту більше 60 мекв хлору/л). Специфічне лікування: екстракт креонту підшлункової залози та жиророзчинні вітамінні добавки ADEK
Целіакія або непереносимість глютену Визначення - синдром мальабсорбції, пов’язаний з тотальною або субтотальною ворсинчастою атрофією слизової оболонки кишечника, що з’являється під час введення глютену в раціон. - Загоєння клінічних та гістологічних розладів після виключення глютену. - Повторна поява клінічних ознак та/або лише гістологічних уражень при повторному введенні глютену в раціон (постійна чутливість слизової оболонки кишечника до глютену). Патофізіологія - Точний механізм «агресії» слизової оболонки кишечника глютеном залишається невідомим (імунологічним?). - Існує генетична сприйнятливість: HLA A1, B8, DR3, DR7. - Фактори зовнішнього середовища існують (захист грудним вигодовуванням? Дата введення борошна?). - Клейковина - це білкова фракція (гліадин) чотирьох зерен: пшениці, ячменю, жита, вівса.
ХВОРОБА ЦЕЛІАКУ Клінічна Частота становить близько 1/5000. Типова таблиця асоціюється з: - перервою кривої ваги (основним елементом, який сам по собі ставить діагноз) після введення глютену (загалом від 6 до 12 місяців), - більш-менш жирною діареєю, - здуттям живота на відміну від струнких кінцівок ( розплавлення жирової паникулусу та аміотрофія), - смуток - апатія - адинамізм - Целіакія може бути абсолютно безсимптомною та систематично виявлятися у груп ризику: діабетиків чи інших аутоімунних захворювань, синдрому Дауна, родичів першого ступеня.
ЗАХВОРЮВАННЯ ЦЕЛІАКУ Параклінічна - високий рівень антитіл до IgG-трансглутамінази (за відсутності дефіциту IgA), антиендомізій - офіційний діагноз завжди ґрунтується на біопсії тонкої кишки (ендоскопія), що показує: загальна атрофія ворсин з колапсом співвідношення ворсинки/крипта, лімфоплазмоцитарна інфільтрація без специфічності.
ЗАХВОРЮВАННЯ ЦЕЛІАКУ Еволюція та лікування Під дієтою виключення глютену: - швидке «відновлення» зростання ваги, - регресія всіх клінічних ознак з часом збереження клінічної чутливості до змін у дієті. - ворсинкове «відростання» через 6 - 12 місяців. У довгостроковій перспективі: підвищений ризик раку травлення (лімфоми тонкої кишки, аденокарцинома) та аутоімунних патологій (цукровий діабет, тиреоїдит та ін.) Без можливості підтвердити профілактичний ефект дієти протягом усього життя. Дійсно, певна «толерантність» до глютену з’являється з віком, і дієта часто подовжується через кілька років. Продовження його впродовж зростання здається у будь-якому випадку бажаним. Труднощі, властиві дієті - Борошно є основою раціону (хліб, макарони, манна каша, готові страви). - «Спокусливі» продукти (кондитерські вироби) найчастіше містять глютен. - Труднощі колективного режиму. - Відсутність симптому "санкції" відразу після відхилення від швидкості. - Відшкодування соціальним захистом дорогих товарів-замінників.
Ламбліоз Паразитарна інфекція лямбліями-лямбліями може дати хронічну діарею внаслідок порушення всмоктування із справжньою «псевдоцеліакальною» картиною. Діагноз ставлять при паразитологічному дослідженні стільця, чистці дванадцятипалої кишки або пошуку лямблій у слизовій оболонці тонкої кишки при біопсії. Інфекція особливо поширена і може бути важкою при дефіциті IgA.
Запальні захворювання (ВЗК) Швидше зачіпають дорослих, однак вони можуть (у 20% випадків) розпочатися в дитячому віці. Хвороба Крона Може вражати всі сегменти травного тракту, пояснюючи різноманітність клінічних ознак виклику (затримка діагнозу) Термінальний ілеїт ", вражаючи останні невеликі петлі з безліччю болів у животі, хронічної діареї, наслідків для росту Втрата ваги та розвиток пубертату Часті анальні локалізації (тріщини, свищі) або коліки рідше езогастродуоденальний Діагноз заснований на ендоскопії з біопсіями (гранульомою) та рентгенологічним дослідженням та антитілами проти Saccharomyces Cervisae. Лікування має дві цілі: - Протизапальні та/або імунодепресанти: Пентаса - Кортикостероїди або навіть Imurel - підтримка харчового статусу: ентеральне або навіть парентеральне харчування. Застосування хірургічного втручання є частим при складних формах, зокрема (стриктури, свищі, абсцеси тощо).
Запальні захворювання (ВЗК) Виразковий коліт вражає виключно товсту кишку і пряму кишку і дає картину кривавої діареї слизової. Вплив на зростання часто є більш помірним. Діагностика грунтується на ендоскопії та барієвій клізмі. Лікування ґрунтується на протизапальних препаратах: Пентаса - кортикостероїди.
Непереносимість цукрів Фізіологічне нагадування про перетравлення цукрів. - У тонкому кишечнику цукри мають форму дисахаридів, які мають або пряме харчове походження: лактозу, сахарозу, або непряме харчове походження: мальтозу, ізомальтозу після перетравлення декстринів-крохмалів. - Потім дисахариди гідролізуються до моносахаридів за допомогою дисахаридаз, ферментів щіткової облямівки епітелію верхньої частини тонкої кишки: лактоза -> глюкоза + галактоза, сахароза -> глюкоза + фруктоза, мальтоза, ізомальтоза -> глюкоза + глюкоза. - Потім моносахариди всмоктуються: або пасивно (фруктоза), або за допомогою активного механізму переносу (галактоза, глюкоза).
Непереносимість цукрів Таким чином, ми можемо розрізнити два механізми діареї за непереносимістю цукрів або дефіцитом дисахаридази, який може бути вродженим або набутим і який спричиняє дефект гідролізу дисахаридів (це найчастіший механізм); або, рідше, дефект активного перенесення простих оз (глюкози, галактози). Незалежно від механізму, це призводить до порушення всмоктування цукру, що спричиняє - заклик води через осмотичний ефект, що призводить до розрідження кишкового болюсу, відповідального за рідкий характер діареї; - розповсюдження мікробної флори бродіння, що призводить до часткового перетворення цукрів в органічну кислоту (молочну кислоту), відповідальну за кислу природу діареї. Ця кислотність також викликає подразнення слизової оболонки кишечника з посиленим виділенням слизу.