Індекс HOMA (інсулінорезистентність) 50 лей; City Med
Інсулінорезистентність - патологічний стан, що характеризується неоптимальною реакцією периферичних тканин на дію інсуліну 1 .
Інсулінорезистентність проявляється особливо в тканинах, які залежать від дії інсуліну на внутрішньоклітинний транспорт глюкози: печінці, м’язах та жировій тканині. Однак ефекти інсулінорезистентності неодноразові, оскільки інсулін чинить фізіологічну дію на вуглеводний, ліпідний і білковий обмін, а також на функцію ендотелію. .
Інсулінорезистентність є основним метаболічним розладом, пов’язаним із ожирінням, і, як видається, є головним посередником метаболічного синдрому. .
Метаболічний синдром визначається наявністю 3 з таких критеріїв (відповідно до консенсусу 2009 року деяких важливих міжнародних форумів: Міжнародної федерації діабету, Світової федерації кардіологів, Міжнародного товариства атеросклерозу, Американського товариства кардіологів) 4:
Декілька факторів сприяють розвитку метаболічного синдрому, зокрема: низька фізична активність, генетична схильність, хронічне запалення, вільні жирні кислоти та дисфункція мітохондрій. Здається, інсулінорезистентність є головним зв'язком між цими елементами, ожирінням та метаболічним синдромом.
Інсулін зв'язується і діє переважно через рецептор інсуліну; він також діє через рецептор IGF-1 (інсулін-фактор росту-1). Клітинні дії інсуліну передбачають широкий спектр впливу на пострецепторні сигнальні шляхи в клітинах-мішенях. .
Таким чином, за нормальних умов інсулін стимулює всмоктування глюкози в м’язову тканину, пригнічує печінковий глюконеогенез, зменшує ліполіз жирової тканини та зменшує печінкову продукцію ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПНЩ). На церебральному рівні активація сигнального ланцюга інсуліну впливає на зниження апетиту та запобігання виробленню печінкової глюкози через нейронні сигнали в гіпоталамусі. Однак інсулінорезистентність призводить до вивільнення вільних жирних кислот з жирової тканини, збільшення вироблення печінкової ЛПДНЩ та зменшення ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ). Збільшення вироблення вільних жирних кислот, прозапальних цитокінів та адипокінів, а також дисфункція мітохондрій сприяють порушенню опосередкованої інсуліном сигналізації, низькому поглинанню глюкози в скелетних м’язах, посиленню печінкового глюконеогенезу та дисфункції β-клітин підшлункової залози, що спричинить аферез 6. Крім того, резистентність до інсуліну призводить до розвитку гіпертонії через пов'язану з цим дисфункцію ендотелію, яка характеризується низьким утворенням оксиду азоту та надмірним виділенням ендотеліну 7; 8 .
Інсулінорезистентність базується як на спадкових, так і на придбаних причинах. Залежно від місця їх основного впливу щодо рецептора інсуліну, ці причини можна класифікувати на:
Іншими станами, які можуть спричинити резистентність до інсуліну, є: зниження фізичної активності, старіння, вільні жирні кислоти у великій кількості, хронічне запалення, глюкокортикоїди, терапія проти ВІЛ, дисфункція мітохондрій 6 .
Інтерес дослідників до інсулінорезистентності та метаболічного синдрому обумовлений їх збільшенням поширеності серед населення, а також пов'язаним з цим ризиком розвитку ішемічної хвороби серця та діабету 2 типу 1 .
Існує безліч доказів того, що коли розвивається непереносимість глюкози або базальний рівень глюкози в крові стає ненормальним, ступінь руйнування β-клітин вже сталася. З цієї причини спроби запобігти діабету 2 типу були б більш успішними, якщо втручатися на ранніх термінах, коли рівень цукру в крові все ще залишається нормальним. Таким чином, для виявлення резистентності до інсуліну в сучасній медичній практиці необхідні прості дослідження 9 .
Стандартним методом вимірювання резистентності до інсуліну є метод "евглікемічного затиску". Під час тесту визначається кількість введеної глюкози з метою підтримання постійного базального рівня глюкози в крові в умовах досягнення постійно підвищеного рівня інсулінемії. Кількість глюкози, яку слід вводити, залежить від індивідуума, залежно від чутливості до інсуліну 2. Однак метод трудомісткий і трудомісткий, доступний лише в спеціалізованих центрах.
З часом було запропоновано кілька простіших альтернативних методів оцінки резистентності до інсуліну, включаючи індекс HOMA 10. .
Індекс HOMA («Оцінка моделі гомеостазу») був описаний в 1985 р. Matthews et al. припускаючи, що рівні глюкози та інсуліну в крові конкретної людини натощак з нормальною толерантністю до глюкози або без неї встановлюються на рівні, характерному для цієї особи. Таким чином, в базальних умовах взаємозв'язок між глюкозою та інсуліном відображає баланс між виробленням печінкової глюкози та секрецією інсуліну β-клітин підшлункової залози, що підтримується петлею зворотного зв'язку між печінкою та β-клітинами. Оскільки інсулінорезистентність та реакція секреції інсуліну мають рівнозначний резонанс у виробленні печінкової глюкози, можна припустити, що гіперглікемія натще є результатом поєднання в різних пропорціях дефіциту β-клітин та інсулінорезистентності.
Прогнози, сформульовані математичною моделлю HOMA, базуються на експериментальних даних, отриманих в результаті досліджень на людях та тваринах. Початкова модель (HOMA1) була відкалібрована, щоб отримати нормальну функцію β-клітин 100% та нормальну резистентність до інсуліну 1. Підвищена резистентність до інсуліну пов’язана з підвищеним базальним рівнем інсуліну та зниженою функцією β-клітин, що характеризується через знижену компенсацію для підвищення рівня цукру в крові. Враховуючи цей взаємозв’язок глюкоза-інсулін, будь-яку пару концентрацій базальної глюкози та інсуліну можна використовувати для кількісної оцінки резистентності до інсуліну (HOMA1-IR) та функції клітин (β HOMA1-% B) за допомогою таких формул:
HOMA1-IR = (FPI (мО/л) x FPG (ммоль/л))/22,5
IPF = базальна інсулінемія (натще); FPG = базальна глікемія (натще)
Якщо базальний вміст глюкози в крові виражається в мг/дл, цифра знаменника змінюється з 22,5 до 405.
HOMA1-% B = (20 х FPI (мО/л))/(FPG (ммоль/л) - 3,5)
Випадки з рівнем глюкози в крові піст ≤ 3,5 ммоль/л (63 мг/дл) виключається, щоб уникнути негативних результатів 11; 12 .
Було виявлено дуже тісну кореляцію між чутливістю до інсуліну, оціненою HOMA, та оціненою за допомогою еуглікемічного затиску (р = -0,820) у дослідженні 115 європейців із ожирінням та не ожирінням, діабетиків та нецукрів, нормотоніків та гіпертоніків, молодих та старих, чоловіків та жінок 13, а також у дослідженні 55 японських суб'єктів із діабетом 2 типу до цього (р = - 0,613) і після (р = - 0,734) дієта та фізичні вправи 14 .
Оригінальна модель не враховувала:
Оригінальна модель також використовує рівняння, відкалібровані в тестах на інсулін, доступних у 1970-х роках.
З цих причин у 1988 р. Було розроблено переглянутий індекс HOMA (HOMA2), який не базується на простому рівнянні, а є комп’ютерним моделюванням, що враховує згадані варіації 15. Спосіб розрахунку індексу HOMA2 можна отримати, зайшовши на веб-сайт http://www.dtu.oc.ac.uk/homacalculator/index.php.
Результати недавнього метааналізу показали, що відносний ризик серцево-судинних захворювань у дорослих без діабету був вищим при стандартному відхиленні індексу HOMA-IR, ніж при збільшенні при стандартному відхиленні базової глюкози або інсуліну. З цієї причини автори припускають, що HOMA-IR є інструментом, що має прогнозне значення для серцево-судинного ризику 16 .
Крім того, інсулінорезистентність, оцінена за допомогою індексу HOMA, асоціюється з підвищеним ризиком розвитку інсульту у не діабетиків 17 .
Інше недавнє дослідження показало, що HOMA-IR можна використовувати як скринінговий тест на непереносимість глюкози у жінок із синдромом полікістозних яєчників СПКЯ, використовуючи граничне значення 2 18 .
На відміну від дорослого, у педіатричного населення відсутні критерії для визначення інсулінорезистентності. У нещодавно опублікованому дослідженні 342 дітей було оцінено кілька методів оцінки резистентності до інсуліну. Автори відзначають, що індекс HOMA-IR є оптимальним методом оцінки інсулінорезистентності у дітей із надмірною вагою та ожирінням, тоді як використання перорального тесту толерантності до глюкози (OGTT) затримує виявлення відхилень у метаболізмі вуглеводів у дітей 19 .
Рекомендації щодо визначення індексу HOMA - оцінка пацієнтів з індексом маси тіла ІМТ> 28 кг/м 2; підозра на інсулінорезистентність (метаболічний синдром, діабет 2 типу); синдром полікістозу яєчників 20 .
Про нас
City Med Laboratory спеціалізується на широкому діапазоні медичних тестів та обстежень. У нас є добре навчена команда, яка готова допомогти клієнтам у будь-який час.