Коли живіт штовхає zm-online
Розлади шлунку - надзвичайно поширена проблема здоров’я. Гастрит вже діагностовано приблизно у 20 відсотків громадян Німеччини, а виразка шлунка або дванадцятипалої кишки - у семи відсотків. Причини порушень різноманітні.

Біль у шлунку, кислотна відрижка, печія - подібні скарги відомі, мабуть, кожному. Зазвичай симптоми проявляються лише на короткий час, і це можна пояснити великою їжею або невеликим вживанням алкоголю. Той, хто неодноразово страждає або навіть страждає на постійні проблеми зі шлунком і кишечником, повинен мати органічну причину таких симптомів, як гастрит або виразка.
Гастрит - запалення слизової оболонки шлунка
Часто періодичні проблеми зі шлунком спричинені гастритом, тобто запальним захворюванням слизової шлунка. Зазвичай це проявляється болем у верхній частині живота, відчуттям повноти, нудотою і навіть нудотою та блювотою. Симптоми не характерні для гастриту, але можуть виникати і при інших розладах, що ускладнює діагностику. У разі підозри, таким чином, показано ендоскопічне дослідження, за допомогою якого можна діагностувати запальні зміни на слизовій оболонці шлунка.
Гастрит є широко розповсюдженим захворюванням: у західних країнах близько половини 50-річних людей страждають хронічним запаленням слизової шлунка. У більшості випадків захворювання викликане зараженням мікробом Helicobacter pylori (H. pylori) і залишається непоміченим для уражених.
Гастрит зазвичай характеризується відповідно до Сіднейської класифікації. Враховується етіологія захворювання, ступінь та просторове розташування запалення, наприклад в антральному відділі, в організмі або по всьому шлунку (пангастрит). Також враховується морфологія, тобто ступінь запалення та зовнішній вигляд (почервоніння, кровотеча, ерозії).
Простіше і тому так само часто класифікувати безпосередньо відповідно до етіології, наскільки це відомо, наприклад, як хімічний або медикаментозний гастрит, гранулематозний або еозинофільний гастрит, як колагеновий гастрит, гастрит Крона або також як аутоімунний гастрит або лімфоцитарний гастрит. Подальша диференціація проводиться між гастритом типу А, В і С. Аутоімунний гастрит називають гастритом типу А, при гастриті типу В основною причиною захворювання є колонізація H. pylori, а при гастриті типу С хімічно токсичний генезис.
Хелікобактер пілорі як причина
Інфекція H. pylori, спіралеподібної бактерії з довгими вічками у формі батога, є однією з найпоширеніших причин гастриту, за даними Інституту Роберта Коха. Близько 85 відсотків запалення слизової оболонки шлунка спричинене H. pylori. Інфекція широко поширена серед населення в цілому, хоча вже давно припускають, що бактерії не можуть вижити через кисле середовище в шлунку.
Поширення у всьому світі
Однак H. pylori, очевидно, розробив стратегії, які дозволяють мікробу виживати і в шлунку. Бактерії, що утворюють фермент уреазу, здається, оточують себе основною аміачною оболонкою і, таким чином, протистоять шлунковій кислоті. Таким чином, не в останню чергу завдяки спіральній формі зародка, вони можуть проникати через шлунковий слиз і закріплюватися в самому верхньому клітинному шарі слизової оболонки шлунка. Бактерії можуть зберігатися там протягом багатьох років. Постійна колонізація шлунка не тільки сприяє розвитку гастриту, але, згідно з останніми висновками, також пов'язана з розвитком так званої МАЛТ-лімфоми.
Інфекція H. pylori не завжди викликає симптоми. За підрахунками, лише у десяти-20 відсотків інфікованих розвивається таке явне захворювання, як гастрит. Тим не менше, інфекція H. pylori є актуальною проблемою для здоров'я, що пов'язано з широким розповсюдженням мікроба. Зрештою, згідно з останніми федеральними звітами про охорону здоров'я, близько половини світового населення заражене бактерією. Однак існують величезні географічні відмінності: в промислово розвинутих країнах поширеність становить від 10 до 50 відсотків, у країнах, що розвиваються, - від 80 до 90 відсотків. Бактерія передається від людини до людини перорально, фекально чи перорально, а також через забруднену воду або, можливо, заражену їжу. Також можливий перенос від тварин до людини. Зараження зазвичай відбувається в ранньому дитинстві, як правило, в сім’ї та дуже часто через передачу від матері дитині.
Фактори ризику гастриту та дуоденіту
Іншим фактором ризику розвитку гастриту є підвищена секреція шлункової кислоти, завдяки якій шлункова кислота може атакувати та безпосередньо пошкоджувати слизову шлунка. У випадку аутоімунного гастриту аутоантитіла також відіграють патогенетичну роль, а хімічні нокси також можуть спричинити пошкодження слизової оболонки та подальші запальні реакції. Відомо, що ризик високий при прийомі нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗЗ) та/або ацетилсаліцилової кислоти (АСК).
Є й інші фактори, які сприяють виникненню гастриту: Сюди входять нікотин і алкоголь, велике споживання продуктів, які можуть дратувати шлунок, таких як кава та міцні спеції, велика кількість цитрусових - також у вигляді соку - або маринованих овочів, але також стрес і сильні фізичні навантаження. як важкі хвороби або змагальні види спорту.
Як правило, пошкодження слизової оболонки призводить до атрофії слизової шлунка і, отже, до так званого хронічного атрофічного гастриту.
Подібні процеси можуть також проходити в тонкому кишечнику і, залежно від того, гостра чи хронічна запальна реакція, викликати дуоденіт або хронічний дуоденіт.
Глибше пошкодження: виразкова хвороба
Якщо глибше пошкоджено слизову оболонку шлунка аж до підслизової оболонки, то є виразка (ulcus ventriculi), з відповідними ураженнями в дванадцятипалій кишці виразка дванадцятипалої кишки (ulcus duodenum). Виразкова хвороба виникає на основі гастриту або дуоденіту, що не означає, що кожна стійка запальна реакція призводить до виразки. Часто називають виразкову хворобу, що вказує на те, що ураження було викликане впливом соляної кислоти та пепсину.
За даними фінського дослідження, приблизно у кожного десятого пацієнта з хронічним гастритом розвинеться виразка протягом десяти років. Часто спостерігається своєрідна перехідна стадія з поверхневим ураженням слизової оболонки шлунка, але без залучення підслизової в сенсі так званого ерозивного гастриту. Пептичні виразки можуть виникати поодинці, але одночасно можуть виникати і множинні виразки.
Захворюваність на виразкову хворобу в Німеччині оцінюється в 30 000 - 40 000 нових випадків на рік, загальна кількість постраждалих пацієнтів становить приблизно 1,2 мільйона людей. Виразка дванадцятипалої кишки приблизно в два рази частіше, ніж виразка шлунка.
Симптоми та причини
Хворі на виразку шлунка зазвичай скаржаться на біль, який виникає головним чином після прийому їжі. Біль зазвичай розташовується в середній верхній частині живота або дещо ліворуч. Їх часто описують як тупі та пронизливі і можуть іррадіювати в спину. На відміну від гастриту, біль часто не є дифузним, але може бути точно локалізованою.
Симптоми виразки дванадцятипалої кишки дещо відрізняються, при яких спостерігається біль у порожньому шлунку, яка відповідно покращується при споживанні їжі. Біль часто посилюється вночі. Часто спостерігається також нудота і, можливо, блювота.
Однак близько третини хворих на виразку залишаються безсимптомними, і виразка є практично випадковою знахідкою.
Стресова виразка
Фактори ризику виразкової хвороби здебільшого відповідають факторам ризику гастриту. Однак масові стресові ситуації відіграють особливу роль, що призвело до введення терміна "виразкова хвороба". Загальновідомо, що виразки можуть розвиватися у зв'язку із серйозними захворюваннями та травмами, а також під впливом великих фізичних та психологічних навантажень. Нерідкі випадки, коли стресова виразка розвивається після важких травм, таких як множинна травма, опіки або навіть після серйозних хірургічних втручань, шоку або сепсису.
Пояснення цього явища передбачається зменшенням припливу крові до шлунково-кишкового тракту та зменшенням захисних факторів слизової в стресовій ситуації.
Ускладнення
Виразки в шлунково-кишковому тракті побоюються насамперед через інколи серйозні ускладнення, а особливо через високий ризик кровотечі. Зрештою, приблизно у кожного п'ятого хворого на виразку розвивається ускладнення кровотечі в процесі захворювання. Окрім блювоти кров’ю, так званий смолистий стілець свідчить про кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Однак незначні кровотечі спочатку можуть залишатися в основному непоміченими. Нерідкі випадки, коли їх діагностують лише тоді, коли в організмі шукають цілеспрямоване джерело кровотечі через анемію або інші ускладнення.
На додаток до кровотечі, перфорація боїться як ускладнення виразки, що загрожує життю.
Різні диференціальні діагнози
Диференціальний діагноз гастриту включає гастроезофагеальну рефлюксну хворобу (ГЕРХ), при якій шлунковий сік повертається в стравохід. Найважливіший симптом - печія, також можуть виникати болі в грудній клітці та відрижка крові.
Клінічно важко відрізнити від гастриту є функціональна диспепсія, клінічна картина, яка також пов'язана зі скаргами на верхню частину живота, з відчуттям переповненості, нудоти та болю в животі.
Гастроскопія - гайки і болти діагностики
Гастрит та дуоденіт можуть бути надійно діагностовані за допомогою гастроскопії або, точніше, за допомогою езофаго-гастродуоденоскопії, що дозволяє точно досліджувати слизову оболонку шлунку та дванадцятипалої кишки, а також видаляти біопсійний матеріал для гістологічної оцінки. Хромендоскопія являє собою подальший розвиток, при якому деякі ділянки слизової оболонки фарбуються для кращої оцінки відхилень та для більш точного проведення біопсій. Колонізація шлунка H. pylori також може бути виявлена за допомогою аналізу крові на антитіла або за допомогою дихального тесту. Процедури обстеження не тільки служать початковим діагнозом, але також використовуються для контролю за курсом лікування.
Терапія гастриту
Лікування гострого гастриту спочатку складається із загальних заходів, таких як пропуск потенційно шкідливих речовин, таких як кава, нікотин та алкоголь, що часто вже призводить до полегшення симптомів. Окрім того, слід якомога більше відмовитись від шкідливих для шлунку препаратів, таких як НПЗЗ та АСК. Пацієнтам також рекомендується утримуватися від їжі протягом декількох днів, а потім їсти щадну для шлунку їжу з чаєм, сухарями та кашкою, а також кілька невеликих прийомів їжі, розподілених протягом дня. Симптоми гострого гастриту часто стихають протягом декількох днів. Як правило, також призначаються препарати, які нейтралізують шлункову кислоту - наприклад, антациди - або інгібують утворення шлункової кислоти - такі як блокатори Н2-рецепторів або особливо інгібітори протонної помпи (ІПП) - які зменшують секрецію шлункової кислоти до 90 відсотків передавати.
Інгібітори протонної помпи не позбавлені проблем
Надзвичайно хороша ефективність ІПП призвела до надзвичайного збільшення призначення цих активних інгредієнтів протягом останніх років, реакція, яка, за даними RKI (Федерального звітування про здоров'я), не позбавлена проблем. Оскільки є вказівки на відповідне явище відновлення після припинення ІПП, внаслідок чого спалах первинного діагнозу відкриває шлях до довготривалої терапії.
ІПП також підозрюють у сприянні виникненню остеопорозу при тривалому застосуванні, а також сприянні інфекціям, оскільки вони сприяють бактеріальній колонізації верхніх відділів шлунково-кишкового тракту в результаті пригнічення шлункової кислоти.
Якщо є хронічний гастрит, необхідно зробити незалежні спроби з’ясувати причину захворювання. Якщо виявлено зараження зародком шлунка, зазвичай слід ерадикаційна терапія. Існують різні схеми лікування, але в основі завжди лежить потрійна терапія. ІПП вводять протягом п’яти-семи днів разом із антибіотиком кларитроміцином та, як додатковий антибіотик, або метронідазолом, або амоксициліном. В якості альтернативи можливе чотириразове лікування всіма чотирма названими активними інгредієнтами одночасно або у формі послідовної терапії.
Лікування виразки шлунка та дванадцятипалої кишки
Терапія виразки відповідає тим самим критеріям, що і лікування гастриту загальними заходами, уникнення шкідливих ноксів та припинення прийому НПЗЗ та АСК, а також медикаментозне лікування, що інгібує шлункову кислоту, та ерадикаційну терапію з позитивним виявленням H. pylori. Однак лікування таких ускладнень, як кровотеча, яка може бути необхідною, відіграє більшу роль.
Як і гастрит, виразка шлунка та дванадцятипалої кишки може спонтанно загоїтися протягом двох-трьох місяців. Особливо, якщо загальні заходи, такі як утримання від алкоголю та нікотину, приймаються близько до серця. За допомогою медикаментозної терапії час зазвичай можна скоротити до одного-трьох тижнів. Однак частота рецидивів є високою і, як правило, оцінюється в 40-80 відсотків. Ситуація є набагато сприятливішою, якщо в основі захворювання лежить інфекція H. pylori та проведена успішна терапія викорінення.
Додаткова інформація
• Брошура “Гастрит, виразка шлунку та дванадцятипалої кишки”, Федеральний звіт про охорону здоров’я, випуск 55, Інститут Роберта Коха/Федеральне статистичне управління, www.rki.de
• Німецьке товариство хвороб травлення та метаболізму (DGVS): www.dgvs.de
З точки зору стоматології
Вважається, що грамнегативна стрижнева бактерія Helicobacter pylori (H. pylori) є основною причиною ряду шлункових захворювань. Сюди входять хронічний гастрит, гастродуоденальна виразка, певні лімфоми і навіть рак шлунка. Зростання стійкості до антибіотиків за останнє десятиліття супроводжувалося суттєво зниженою реакцією бактерії на звичайну потрійну терапію. У літературі повідомляється про середній рівень викорінення від 75 до 90 відсотків у 1983-1997 роках і зниження до трохи менше 69 відсотків у період між 1996 і 2005 роками. Тому вдосконалення (також профілактичної) терапії H. pylori може призвести до зменшення використання антибіотиків і, отже, до розвитку резистентності.
Ліквідація за допомогою гігієнічних заходів порожнини рота?
Виявлення H. pylori в зубних відкладеннях у пацієнтів із асоційованими з H. pylori хворобами шлунка вперше показало в 1989 р. На можливість передачі через рот і через рот. Ротова порожнина також була визнана позашлунковим резервуаром для бактерії. Це, а також сильний зв’язок між оральною та шлунковою колонізацією було продемонстровано, наприклад, тим фактом, що при внутрішньо-індивідуальному порівнянні це були підгрупи H. plyori з дуже подібною базовою структурою ДНК. Бактерія в роті та бактерія в шлунку принаймні дуже схожі, якщо не однакові, види. Було встановлено, що у пацієнтів з пероральним позитивним ставленням до H. pylori рівень шлунку у шлунку гірше відповідає ерадикаційній терапії порівняно з перорально негативними пацієнтами. Коли наліт колонізується, біоплівка гарантує, що системна терапія знищення антибіотиків не працює.
Поширеність оральної колонізації H. pylori сильно залежить від індивідуальної гігієни порожнини рота, що визначається якістю та кількістю нальоту, а також глибокими пародонтальними кишенями. На закінчення слід сказати, що швидкість ерадикації H. pylori у шлунково-кишковому тракті може привести до кращих результатів завдяки поліпшенню гігієни порожнини рота, наприклад, шляхом контролю нальоту та терапії пародонту. У попередніх дослідженнях пацієнти з гігієною порожнини рота не виявляли оральної колонізації H. pylori.
Резюме
Сучасна література вказує - як це часто буває - що здоров'я порожнини рота може суттєво впливати на розвиток захворювань в інших органах. Є дані, що оральна колонізація H. pylori пов’язана з колонізацією шлунка бактерією. Позитивне бактеріальне навантаження в роті послаблює ефективність антибіотикотерапії. Прості заходи гігієни порожнини рота, такі як полоскання порожнини рота CHX, видалення нальоту та терапія пародонта, можуть зняти ротове навантаження і, таким чином, створити кращі умови для ерадикації шлунка.
Ун-т-проф. Лікар. Лікар. Моніка Дабландер
Старший консультант поліклініки стоматологічної хірургії
Університетська медицина Університету Йоганнеса Гутенберга в Майнці
Поліклініка стоматологічної хірургії
Августусплац 2
55131 Майнц
Лікар. Лікар. Рівний В. Чемберлен
Клініка хірургії ротової та щелепно-лицьової хірургії
Августусплац 2
55131 Майнц