МЕДИЧНИЙ ЦЕНТР ОЖИРЕННЯ УЛЬТРАЗВУКОВЕ ХАРЧУВАННЯ ЛАБОРАТОРНИЙ АНАЛІЗ МЕДИЦИНИ

Автор: Сузана Данойу, Ручандра Данчюлеску Міулеску, Ана Марія Тіну
Опубліковано: 23 вересня 2005 р

медичний

На жирову тканину зазвичай припадає 15-20% маси тіла у чоловіків і 25-30% у жінок. Він складається з адипоцитів, еластичних волокон, колагену, фібробластів, капілярів і є найбільшим запасом енергії в організмі. Довго вважався пасивним запасом енергії - у формі тригліцеридів - було помічено, що адипоцит активно модулює енергію та метаболічний гомеостаз шляхом секреції багатьох речовин, званих адипоцитокінами.

Інсулін, гормони андрогену (зменшують синтез), пролактин, гормони естрогену беруть участь у регуляції синтезу адипонектину (значення адипонектину низькі під час вагітності та лактації); адипонектин збільшується в початковій фазі статевого дозрівання, зменшується до кінця цього періоду, можливо, вторинно через зниження чутливості до інсуліну та збільшення концентрації статевих гормонів. Втрата ваги, фізичні вправи, тіазоліндіони посилюють секрецію адипонектину.

Численні дослідження показали роль адипонектину у підвищенні чутливості до інсуліну в печінці та м’язах, а також його протизапальну та антиатерогенну дію.

На м’язовому рівні адипонектин генерує:

регуляція фосфорилювання тирозину в рецепторі інсуліну;

Збільшення поглинання глюкози шляхом активації AMP-кінази та посилення транслокації транспортера глюкози 4 (GLUT 4);

знижений синтез глікогену;

збільшення виробництва молочної продукції; лактат, що виробляється в м’язах, дифундує в кровообіг і може використовуватися для синтезу печінкового глікогену або окислюється в серці.

На рівні печінки адипонектин пригнічує глюконеогенез, зменшуючи активність ключових ферментів, що беруть участь у глюконеогенезі, а саме: фосфоенолпіруват-карбоксикіназа та глюкоза-6-фосфатаза.

Адипонектин збільшує окислення жиру в м’язах і в печінці. Транспорт жирних кислот у мітохондріях через пальмітат трансферази 1 необхідний для окислення, і процес гальмується малонілом CoA. Адипонектин знижує рівень малонілу CoA, стимулюючи тим самим окислення жирних кислот.

Адипонектин має антиатерогенну та протизапальну дію. Чи переважно він накопичується в субінтимальному просторі артеріальної стінки, коли уражений судинний ендотелій, та інгібує індуковану TNF адгезію клітин? в ендотеліальних клітинах аорти людини. Білок також інгібує експресію молекули адгезії 1 судинних клітин, молекули адгезії 1 лейкоцитів та ендотелію 1, молекули міжклітинної адгезії 1 залежно від концентрації. Адипонектин пригнічує диференціювання клітин-попередників мієлоїдів, вироблення ФНО, активацію фагоцитів та диференціацію макрофагів.

Рівні адипонектину позитивно корелюють із чутливістю до інсуліну, суттєво знижуються у пацієнтів із ожирінням з резистентністю до інсуліну, порушенням толерантності до глюкози та ішемічною хворобою серця.4. Ген адипонектину людини знаходиться в локусі 3q27, який також є місцем інсулінорезистентності. сприйнятливість до діабету II типу (T2DM) та метаболічний синдром.2 Ян та ін. стверджують, що адипонектин плазми негативно корелює з глюкозою в крові, інсулінемією, тригліцеридами та ІМТ (індекс маси тіла), а також позитивно з метаболізмом глюкози ЛПВЩ та інсуліном., низький рівень адипонектину в плазмі може бути маркером резистентності до інсуліну

Сучасні дослідження спрямовані на висвітлення терапевтичного потенціалу адипонектину у профілактиці або лікуванні ішемічної хвороби серця, резистентності до інсуліну.

1. Costacou T, Zgibor CJ, Evans RW та ін. Перспективний зв’язок між адипонектином та ішемічною хворобою серця серед осіб із діабетом 1 типу. Дослідження епідеміології ускладнень діабету Піттсбурга. Діабетологія 48: 41-48 (2005).

2. Fisher M, Trujillo ME, Hanif W, et al. Високомолекулярний комплекс сироватки адипонектину краще корелює з толерантністю до глюкози, ніж загальний адипонектин сироватки у індоазіатських чоловіків. Diabetologia 48: 1084-1087 (2005).

3. Pencea C, Ionescu Tirgoviste C. Адипоцит. В: Трактат про діабет Паулеску, Видавництво Румунської академії, Бухарест, 10: 292-4 (2004).

4. Yamauchi T, Kamon, Waki ​​H, et al. Похідний від жиру гормон адипонектин змінює інсулінорезистентність, пов’язану як з ліпоатрофією, так і з ожирінням. Nat Med, 7: 941-946 (2001);