Миготлива аритмія та серцева недостатність
Друкована версія:ISSN 1220-658X
Інтернет-версія:ISSN 2734 - 6382
Невідкладний інститут серцево-судинних захворювань “Проф. Доктор C.C. Ілієску "
Проф. Д-р Едуард Апетрі, Інститут швидкої допомоги серцево-судинних захворювань “Проф. Доктор C.C. Ілієску "
електронна адреса: [email protected]
Фібриляція передсердь (Fi.a.) є найпоширенішим розладом серцевого ритму, який, поряд із серцевою недостатністю, вражає мільйони людей як в Європі, так і в Америці1,2. Кількість пацієнтів вражає і продовжує зростати. Поширеність Fi.a. у пацієнтів із серцевою недостатністю оцінюється між 2 епізодами), що закінчується спонтанно менш ніж за 7 днів, зазвичай через 24 години.

Еволюція Fi.a. прищеплюється з порушеннями гемодинаміки (зменшує серцевий викид), емболічними ускладненнями (особливо інсультом), знижує якість життя, збільшує респіталізацію. Fi.a. це також впливає на смертність у пацієнтів із серцевою недостатністю.
Патофізіологічні зміни у пацієнтів із серцевою недостатністю та Fi.a. вони складні і ще не повністю з’ясовані. Недостатня кореляція між механічними факторами, електрофізіологічними показниками та нейрогормональною активацією схильна до появи Fi.a. у пацієнтів із серцевою недостатністю та, можливо, погіршенням.
Обговорювалось і продовжується обговорення питання, чи поява Fi.a. у пацієнтів із серцевою недостатністю є незалежним фактором збільшення смертності.
Fi.a. може погіршити функцію шлуночків через 4 механізми:
- Частота пульсу. Підвищений пульс протягом тривалого періоду часу спричиняє кардіоміопатію, дуже низький пульс викликає симптоматичну брадикардію і навіть синкопе;
- Відсутність систоли передсердь зменшує наповнення шлуночків;
- Нейрогормональна активація (ангіотензин та норадреналін) та біохімічні механізми прокоагулянтів
- Нерегулярний ритм.
Конфлікт інтересів: ніхто.