МІКРОБІОТ Ключова роль в антиоксидантному обміні - Біологія молекулярних систем - Блог про здоров’я
Мікробіота кишечника регулює метаболізм основних антиоксидантів, включаючи глутатіон, ключовий антиоксидант, що міститься в кожній клітині нашого тіла та інших амінокислот. Ці антиоксиданти, рівень яких падає з віком, допомагають регулювати окислювальний стрес, захищаючи нас від хвороб. Це дослідження Технологічного університету Чалмерса (Швеція), проведене на мишах, показує, що рівновага та різноманітність мікрофлори кишечника відіграють ключову роль у регуляції метаболізму цих антиоксидантів.
Ожиріння, діабет 2 типу, атеросклероз, неалкогольна жирова хвороба печінки, або навпаки, гіпотрофія, вже були пов’язані в багатьох дослідженнях з дисбалансом мікробіоти кишечника. Окрім самої кишкової мікробіоти, її взаємодія з тканинами шлунково-кишкового тракту та іншими периферичними тканинами або навіть зовнішні взаємодії з їжею, наприклад, беруть участь у здоров’ї господаря.
Тут дослідники з Технологічного університету Чалмерса, Королівського технологічного інституту та Університету Гетеборгу розкривають, як мікробіота кишечника регулює метаболізм глутатіону та деяких амінокислот, життєво важливих антиоксидантів, що захищають нас від хвороб.
Глутатіон - найпотужніший антиоксидант нашого тіла та основний детоксикаційний засіб. Він відіграє важливу роль в імунній системі, в обміні поживних речовин та в регуляції інших важливих клітинних подій. Глутатіон - це дуже малий білок, що виробляється всередині клітин, в результаті синтезу 3 амінокислот, що надходять з їжею або добавками. Дефіцит глутатіону збільшить рівень окисного стресу, а отже, і ризик захворювання.
Кишкові бактерії, вироблення гліцину та глутатіону: Тут дослідники відновили, використовуючи декілька передових методик, загальну модель метаболізму мишей та основних тканин їх організму. Це відновлення дозволило їм виявити, що мікробна флора тонкої кишки споживає гліцин, одну з 3 амінокислот, необхідних для синтезу глутатіону. Насправді, деякі бактерії в нашому кишечнику споживають "гліцин", щоб мати можливість синтезувати глутатіон. Таким чином, дослідники виявляють нижчий рівень гліцину в тканинах печінки і товстої кишки, припускаючи, що мікробіота кишечника регулює метаболізм глутатіону не тільки в тонкому кишечнику, але і в печінці та товстій кишці.
Тут ясно, що дисбаланс у складі бактерій у мікробіоті може порушити синтез глутатіону та призвести до розвитку хронічних захворювань.
Дефіцит гліцину та ризик захворювання: Ці результати узгоджуються з результатами попередніх досліджень, які пов’язували занадто низькі рівні гліцину та інших амінокислот у плазмі крові при ожирінні, цукровому діабеті 2 типу або неалкогольній жировій хворобі печінки.
"Дивно, але концентрація гліцину в плазмі знижується у пацієнтів із зазначеними вище захворюваннями", - додає проф. Йенс Нільсен з Чалмерса.
Тепер, коли ми знаємо, що бактерії в нашому тонкому кишечнику споживають гліцин і тим самим регулюють метаболізм глутатіону, стає можливим розробляти харчові продукти, які доставлять корисні бактерії (пробіотики) в кишечник.
Понад 50 досліджень з кишкова мікробіота