Мільярди медичних працівників - наскільки вони важливі на початку SpringerLink
Питання: Що турбує і що сприяє розвитку оптимальної мікробіоти кишечника?
Відповідь експерта: Мікробіом кишечника відіграє ключову роль у розвитку імунної системи. Дослідження вказують, що ранні розлади мікробіоти кишечника можуть збільшити ризик алергії [1]. Більш високий ризик ожиріння, який спостерігається у дітей кесаревого розтину, також може бути наслідком їх порушеного раннього мікробіома в кишечнику [2, 3].
Колонізація товстої кишки може розпочатися ще до народження і на неї негативно впливають такі материнські фактори, як ожиріння, куріння та вживання антибіотиків [4, 5]. Перший масовий вплив бактерій відбувається під час пологів. Немовлятам, народженим шляхом кесаревого розтину, не вистачає типового бактеріального коктейлю, який передається через вагінальні пологи. Через кілька місяців кількість та різноманітність бактерій у дітей кесаревого розтину нижчі, ніж у дітей, народжених вагінально [6]. Вплив антибіотиків, пренатально або постнатально, також може негативно змінити мікробіоти кишечника [7, 8].
У мікробіомі кишечника виключно грудних дітей переважають біфідобактерії [9]. Позитивний вплив грудного молока на мікробіом кишечника заснований, зокрема, на олігосахаридах людського молока (HMO). Вони складають приблизно третину твердих компонентів у грудному молоці. Вони сприяють росту деяких біфідобактерій в кишечнику, пригнічують ріст патогенних бактерій, виводять патогени з кишечника, зміцнюють кишковий бар’єр та сприяють імунному балансу [10].
Хоча HMO відомі більше 50 років, донедавна вони не були доступні для дитячого молока (SMN). Щоб замінити SMN, додані олігосахариди, такі як фруктоолігосахариди (FOS), які отримують з рослин, і галактоолігосахариди (GOS), які синтезуються з лактози. Ці так звані пребіотики сприяють росту біфідо- та лактобактерій у кишечнику. Однак вони не можуть імітувати всі функції HMO, оскільки вони мають різну структуру і їм бракує функціонально важливих будівельних блоків HMO (наприклад, фукози або сиалової кислоти).
Олігосахариди, які за структурою ідентичні HMO, тепер доступні в грудному молоці. Сюди входять 2'-фукозиллактоза (2'FL), найважливіша HMO приблизно у 80% всіх жінок із приблизно 30% за кількістю, та лакто-N-неотетраоза (LNnT). Початкові клінічні дослідження показують, що SMN безпечні з цими ОМО та сприяють розвитку мікробіома в кишечнику, в якому переважають біфідобактерії, як у немовлят на грудному вигодовуванні. Вони також можуть зменшити частоту респіраторних інфекцій та необхідність використання антибіотиків [11].
Це сприяє здоровому мікробіому кишечника:
Суворі показання щодо кесаревого розтину та антибіотикотерапії
Тільки годування груддю протягом 4–6 місяців
Усі СМН, затверджені в Німеччині, безпечні та придатні для годування немовлят, яких не можна годувати грудьми
SMN з певними HMO можуть сприяти розвитку домінуючого в біфідобактеріях кишкового мікробіома, подібного до мікробіому у грудних дітей, що перебувають на грудному вигодовуванні, і таким чином мають потенціал наблизитися до подальших позитивних наслідків для здоров'я грудного молока.
У вас також є питання щодо дитячого харчування?
Розділ Питання про харчування дітей - це послуга, яку надає Інститут харчування Нестле (NNI). Як педіатр ви маєте можливість задати своє конкретне запитання щодо харчування дитини. Для цього напишіть електронний лист на адресу [email protected]. Ваше запитання буде передано експерту, ви отримаєте оперативну відповідь електронною поштою.
NNI - це нейтральна для продуктів платформа, яка збирає факти та вивчає дані про харчування та здоров'я та робить їх загальнодоступними. Ви можете знайти більше інформації в Інтернеті на веб-сайті www.nestlenutrition-institute.de
література
Паскаль М та співавт. Front Immunol 2018
Li HAT та ін. Int J Obes 2013; 37: 893-9
Мюллер Н.Т. та ін. Int J Obes (Лондон) 2017; 41 (4): 497-501
Чу Д.М. та ін. Кишкові мікроби 2016; 7: 459-70
Гонсалес-Перес Г та ін. J Immunol 2016; 196: 3768-79
Азад М та ін. CMAJ 2013; 185 (5): 385-94
Ni J та співавт. BMC Pediatr 2019; 19 (1): 225
Гонсалес-Перес Г та ін. J Immunol 2016; 196: 3768-79
Яцуненко Т та ін. Nature 2012; 486: 222-7
Hegar B та співавт. Pediatr Gastroenterol Hepatol Nutr 2019; 22 (4): 330-40