Молекула, яка стирає небажані думки Мозок; Психо
Вперше ми ідентифікували молекулу, яка блокує в центрі мозкової пам'яті (гіпокампу) згадування настирливих спогадів, думок або образів.
- Google +
- Друкувати
Пізно, ти в ліжку, але не можеш заснути, бо ти продовжуєш роздумувати над сваркою, яка відбулася з колегою протягом дня ... Ця нав’язлива пам’ять обертається навколо твого мозку. Спробуйте забути про це, і це здається ще більш напруженим: важко контролювати свої свідомі думки. Чи можемо ми прибрати ці темні думки? Команда Майкла Андерсона з Кембриджського університету в Англії показала, що ми здатні гальмувати подібні думки, і найголовніше, вони визначили молекулу та механізм, що задіяний.
Настирливі спогади, галюцинації, занепокоєння та інші роздуми знижують наше самопочуття і характерні для різних психічних розладів: шизофренії, депресії, тривоги або синдрому посттравматичного стресу. Для блокування цих небажаних психічних процесів бічна префронтальна кора в передній частині мозку відіграє важливу роль: вона контролює та пригнічує активність наших спогадів, коли це необхідно, так само, як вона здатна блокувати наші дії або рухові рефлекси. Але ми знаємо, що при згаданих вище патологіях у пацієнтів з нав'язливими думками часто спостерігається гіперактивність гіпокампу - мозкового центру пам’яті. Однак останнє рідко досліджують, коли йдеться про розуміння гальмівного контролю, який здійснює префронтальна кора над іншими областями мозку. Отже, це зробили Андерсон та його колеги, припускаючи, що відсутність гальмування в гіпокампі призведе до надмірного небажаного мислення.
Що таке квінтесенційна гальмівна молекула мозку, яка зменшує активність інших нейронів? ГАМК, нейромедіатор, що виділяється інтернейронами, знаходиться майже у всіх областях мозку. Який взаємозв’язок між префронтальною корою, гіпокампом та концентрацією ГАМК? Щоб визначити це, дослідники попросили 24 англійців у віці від 19 до 36 років, які мають хороше психічне та фізичне здоров’я, виконати завдання типу „Думай - не думай”: вони спочатку вивчили непов’язані пари слів (доказ/плотва, мох/північ тощо). .), тоді, коли їм подали одне з двох слів, вони повинні були запам’ятати пов’язане слово, якщо світло перед ними було зеленим, або утриматись від відповіді, якщо світло було червоним. Їх діяльність мозку вимірювали за допомогою функціональної магнітно-резонансної томографії під час цієї вправи, а також рівень ГАМК за допомогою магнітно-резонансної спектроскопії.
Як результат, учасники змогли загальмувати пам’ять відповідного слова на запитання. І це гальмування було більш ефективним, коли концентрації ГАМК в гіпокампі були високими, що робило гіпокамп менш активним. У той же час активність префронтальної кори була більшою при контролі думок, але концентрація ГАМК в цьому регіоні не мала нічого спільного з виконанням завдання. Крім того, дослідники також попросили суб'єктів контролювати дію: у цьому випадку активність гіпокампу та рівень ГАМК в цій області не були пов'язані з гальмівним руховим контролем, тоді як префронтальна кора була добре задіяна. Доказ того, що цей шлях, показаний сьогодні між префронтальною корою та гіпокампом, є дуже специфічним для управління свідомими думками.
Таким чином, існує інгібуючий контроль між префронтальною корою та гіпокампом: перший стимулює мережу ГАМКергічних інгібуючих інтернейронів другого, що зменшує пригадування свідомих думок. Менше ГАМК в гіпокампі означає менше гальмування, а отже, більше поганих спогадів, роздумів, нав'язливих ідей. Можливо, одного разу вдасться підвищити рівень ГАМК в гіпокампі, щоб контролювати небажані спогади, особливо у пацієнтів з психічними захворюваннями? Анксіолітики, як і бензодіазепіни, вже роблять це певним чином, покращуючи ефективність ГАМК, а отже, зменшуючи церебральну гіперзбудливість, але не цілеспрямовано в гіпокампі.