Науковий фонд 2014 - ARSLA

Членами Вченої ради було отримано та розглянуто 8 файлів:
Було відібрано 5 проектів, оцінених A + або A - відмінно чи дуже добре.
Це фінансування було затверджене Радою директорів 21 листопада 2014 року
на загальну суму 252 700 € євро.

2014

1. Проект: "Роль Аноктаміну 6, хлоридного каналу, що активується кальцієм при ALS", доктором Фредеріке Скампсом

Монпельє - INSERM Unit U105

Метою проекту є встановити, чи є функціональна експресія Аноктаміну 6 в рухових нейронах нейропротективним механізмом у відповідь на стрес, або навпаки, шлях, активація якого сприяє дегенерації. І пояснити, чи може фармакологічна модуляція хлоридних каналів, активованих Са2 +, становити нову терапевтичну мішень при БАС.

Зрештою, це доклінічне дослідження повинно привести у партнерстві з генетиками та клініцистами до дослідження асоціації між генетичним поліморфізмом ANO6 та схильністю заявляти про ALS.

Наділений внесок: 23 000 євро
Тривалість: 1 рік

2. Проект: "Гіпоталамічний механізм, що спричинює втрату ваги та гіпер метаболізм при БАС", доктор Люк Дюпюї

Страсбург - INSERM Unit U118

Завдання цього проекту - визначити причини та наслідки втрати POMC та MCH щодо втрати ваги та гіперметаболізму, пов’язаного з БАС.

  1. характеризувати втрату нейронів POMC та MCH у хворих на SOD1 та мишей та взаємозв'язок із серотонінергічною системою;
  2. виміряти рівні пептидів, отриманих з POMC та MCH, у спинномозковій тяжці хворих на БАС та корелювати ці рівні зі втратою ваги та витратою енергії;
  3. визначити, чи втрата цих пептидів відповідальна за втрату ваги та гіперметаболізм у мишей SOD1.

Ці дослідження дозволять визначити, чи є втрата цих гіпоталамусових нейропептидів причиною втрати ваги при БАС і чи є терапевтичною мішенню для лікування цього головного симптому захворювання.

Надання коштів: 60 000 євро
Тривалість: 2 роки

3. Проект: "Характеристика функції SMN у торгівлі РНК аксональних повідомлень: наслідки для м’язової атрофії хребта", доктор Флоренс Рейдж

Монпельє - Інститут молекулярної генетики - UM5335 CRNS

Метою цього дослідження є:

  • вивчити функцію гена, що бере участь у атрофіях хребта. Ми знаємо, що цей ген, “моторний нейрон виживання” (ген SMN), також бере участь у ролі фактору генетичної сприйнятливості при ALS;
  • для характеристики функції цього гена в трафіку месенджерських РНК.

Наділений внесок: 34 000 євро
Тривалість: 2 роки

4. Проект: "Дослідження метаболічних змін, індукованих глутаматом, у in vitro моделі ALS методом метаболомічного та транскриптомічного підходу", Філіпп Корсія

Екскурсії - дослідницький підрозділ UMR INSERM U993

Завдання полягає у кращій характеристиці ролі глутамату в ALS, зокрема його впливу на енергетичний метаболізм основних клітинних гравців у цій патології. Більше того, ці дані могли б повідомити нас про відносну недостатність деяких антиглютаматергічних препаратів, орієнтованих лише на збудливий та неметаболічний ефект глутамату. Доступ до підходів "оміки" у цьому типі моделі дозволить нам мати глобальне, механістичне та кінетичне бачення механізмів, що беруть участь.
Ці дані можуть допомогти зрозуміти нові терапевтичні цілі на шляху енергетичного обміну, щоб захистити рухові нейрони від шкідливих порушень, прямо чи опосередковано викликаних глутаматом.

Надання коштів: 50 000 євро
Тривалість: 2 роки

5. Проект: "Вивчення значення транскраніальної магнітної стимуляції, включаючи потрійну техніку стимуляції в діагностиці аміотрофічного бічного склерозу", професор Шахрам Аттеріан

Марсель - Довідковий центр з питань нервово-м’язових захворювань та БАС - CHU La Timone

Метою дослідження є вивчення значення електрофізіологічної методики: транскраніальної магнітної стимуляції. Ця методика могла б дати можливість на дуже ранніх стадіях встановити діагноз і мати можливість класифікувати пацієнтів раніше за діагностичними критеріями та запропонувати їм терапевтичні випробування.

Приз: 75 720 євро
Тривалість: 2 роки

6. Проект: "Роль екзосом у розповсюдженні патологічного білка TDP-43 в ALS" командою Паскаля Ле Бланка

Ліон - UMR5239, LBMC

Це дослідження має дозволити нам пролити нове світло на механізми прогресування захворювання та допомогти визначити нове джерело біомаркерів, а також нові терапевтичні цілі.

Наділений фонд: 10 000 євро
Тривалість: /