Некротизуючий енцефаліт у собак - Société Centrale Canine

некротизуючий

Некротизуючий енцефаліт, некротизуючий менінгоенцефаліт, некротизуючий лейкоенцефаліт

також називають некротизуючим менінгоенцефалітом, некротизуючим лейкоенцефалітом

• Ідіопатичні, неінфекційні та імунно-опосередковані запальні захворювання мозку. • 2 основні групи, згруповані під цією назвою, - це некротизуючий менінгоенцефаліт (MEN) та некротизуючий лейкоенцефаліт (LEN). Ці 2 умови можна розрізнити лише на основі топографії їх ураження, визначеної посмертно.

#НЕРВОВА СИСТЕМА

Схильні породи

Детально розкрийте кожну породу на порталі SCC

Підозра

Клінічні ознаки наявні у дорослої собаки схильної породи, зокрема у мопса або йоркширського тер'єра. Середній вік появи клінічних ознак оцінюється у 29 місяців для чоловіків та 4,5 років для пацієнтів з LEN.

Частота

Клінічні ознаки

Клінічні ознаки в основному відображають порушення просенцефалона і залежать від місця ураження.
• Генералізовані напади.
• Атаксія.
• Втрата зору.
• Зниження пильності.
• Пройдіться по колу.
• Розлади поведінки.
• Біль у шиї.
• Ністагм.
• Голова нахилена.

Методи діагностики

1. Епідеміологія та клініка.
2. Пункція ліквору (спинномозкова рідина): частий мононуклеарний плеоцитоз та протеїнорахія. Однак LCS може бути нормальним явищем у деяких постраждалих тварин.
3. Медична візуалізація:
• Магнітно-резонансна томографія в поперечному перерізі: асиметричний некроз та кавітаційні ураження, як правило, локалізовані в передньому мозку. У послідовності Т1 ураження є ізоінтенсивними або злегка гіпоінтенсивними. У послідовності Т2 ураження гіперінтенсивні.
• КТ: в гострій фазі в передньому мозку можуть спостерігатися вогнищеві ураження гіподенситності.
4. Генетичний тест (якщо доступний для розглянутої породи).
5. Патологоанатомічне дослідження та гістологія мозку = остаточний діагноз.
• ЧОЛОВІКИ: ураження, головним чином локалізовані в півкулях головного мозку та підкірковій білій речовині, з вираженим запаленням, що поширюється від лептоменінґ до кори головного мозку та променевої корони.
• LEN: ураження, в основному локалізовані в перивентрикулярній білій речовині і, як правило, щадячи кору головного мозку та мозкові оболонки.

Диференціальна діагностика

• Інфекційний менінгоенцефаліт: токсоплазмоз, неоспороз, чума, криптококоз та ін.
• Гранулематозний менінгоенцефаліт.
• Гідроцефалія.
• мальформація Кіарі.
• Епілепсія (у разі судом).
• Внутрішньочерепний крововилив.
• Новоутворення.

Прогнози

• Погано, більшість собак загинуть або будуть евтаназовані.
• Однак деякі тварини можуть вижити кілька місяців.

Лікування

Лікування засноване на імунодепресивних молекулах (кортикостероїди першої лінії, азатіоприн, циклоспорин) та протисудомних засобах.

• Расова схильність дрібних порід, особливо у Мопса (MEN) та Йоркширського тер’єра (MEN і LEN).
• Схильність до ЧОЛОВІКІВ молодих дорослих та самок палевого кольору у Мопса.
• Генетичний детермінізм підозрюється для чоловіків, але спосіб передачі все ще не визначений. Однак спадковість висока, і схильність пов’язана з наявністю певних генетичних маркерів у певних локусах.

• У мопса: ідентифіковано два локуси чутливості до чоловіків, один на рівні хромосоми 8, інший на рівні 12 хромосоми, в області DLA (собачий лейкоцитарний антиген) комплексу типу II, що містить DRB1, Гени DQA1 і DQB1.
• У мальтійському Бішон: ідентифіковано два локуси чутливості до МОЖ відповідно на рівні хромосом 4 і 15.

Тест для оцінки схильності до розвитку МОЖ у мопсів.
• Генотипування генетичних маркерів, що відповідають локусам чутливості комплексу DLA II: мопси, гомозиготні за маркерами, схильними до МОЖЕ, мають у 12,75 разів більший ризик розвитку захворювання.

• Расова схильність дрібних порід, особливо у Мопса (MEN) та Йоркширського тер’єра (MEN і LEN).
• Схильність до ЧОЛОВІКІВ молодих дорослих та самок палевого кольору у Мопса.
• Генетичний детермінізм підозрюється для чоловіків, але спосіб передачі все ще не визначений. Однак спадковість висока, і схильність пов’язана з наявністю певних генетичних маркерів у певних локусах.

• У мопса: ідентифіковано два локуси чутливості до чоловіків, один на рівні хромосоми 8, інший на рівні 12 хромосоми, в області DLA (собачий лейкоцитарний антиген) комплексу типу II, що містить DRB1, Гени DQA1 і DQB1.
• У мальтійському Бішоні: ідентифіковано два локуси чутливості до МОЖ відповідно на рівні хромосом 4 і 15.

Тест для оцінки схильності до розвитку МОЖ у мопсів.
• Генотипування генетичних маркерів, що відповідають локусам чутливості комплексу DLA II: Мопси, гомозиготні за маркерами, схильними до МОЖЕ, мають у 12,75 разів більший ризик розвитку захворювання.

Поради заводчикам

У «Мопс та мальтійський бішон»: виключіть тварин, постраждалих від розмноження, і розглядайте батьків та членів їх посліду потенційними носіями однієї або декількох мутацій.