Низькокислий гастрит - причини, симптоми, діагностика та лікування
Гастрит з низьким вмістом кислоти є однією з клінічних форм хронічного гастриту, при якій вироблення соляної кислоти залозами шлунка зменшується. Найчастіше зниження кислотності спостерігається при атрофічному та аутоімунному гастритах. Гіпоглікемічний гастрит проявляється рядом синдромів: больовим, диспепсичним, дискінетичним, дистрофічним, анемічним, астеновегетативним. Провідну роль у діагностиці цієї патології відіграє ЕГДС з біопсією слизової шлунка та внутрішньошлунковою рН-метрією. Основними напрямками терапії шлунковою кислотою зі зниженою кислотністю є прогресування атрофічних процесів, відновлення шлункової секреції, нормалізація функціонування інших органів травного тракту.
Гастрит з низьким вмістом кислоти
Гастрит з низькою кислотністю (гіпоацидний гастрит) - це хронічне, рецидивуюче захворювання, що характеризується запаленням слизової оболонки шлунка з подальшим зниженням секреторної та рухової функцій цього органу. Діагностика цього стану має велике значення, оскільки шлунок - це перша лінія зв'язку в травному тракті, що забезпечує захист та нормальне функціонування всіх інших відділів травного тракту. Зі зменшенням секреції соляної кислоти, бар’єрної функції та захисту від інфекцій травлення страждає на всіх стадіях. Атрофія слизової викликає метаплазію та дисплазію шлункового епітелію, що в кінцевому підсумку може призвести до виразки шлунка та раку. Хронічний гастрит є невід’ємною частиною захворювань органів травлення в цілому і шлунка зокрема.
Причини гастриту зі зниженою кислотністю
Існує дві групи факторів, які призводять до зменшення вироблення шлункового соку. До екзогенних причин належать: інфекція хелікобактер пілорі, порушення харчової поведінки, шкідливі звички, вживання ліків, що пошкоджують шлунковий епітелій, та іонізуюче випромінювання. До ендогенних факторів належать генетичні розлади (включаючи аутоімунні процеси), захворювання печінки та підшлункової залози, дуоденальний рефлюкс, патологія ендокринної системи та метаболічні процеси.
Атрофія слизової шлунка при гастриті зі зниженою кислотністю, як правило, є стійкою стійкою інфекцією хелікобактер пілорі. Мікроорганізми ініціюють запальний процес в епітелії, який пошкоджує покривні клітини. Такі ж структурні зміни відбуваються, коли у випадку порушення роботи імунної системи слизова шлунка піддається дії антитіл, що виробляються в організмі. Спочатку етіологічні фактори призводять до функціональних перебудов, але з часом утворюються незворотні структурні зміни, в результаті яких клітини покриву зменшують утворення соляної кислоти.
Запальний процес при гастриті зі зниженою кислотністю має ряд функцій. Антитіла та мікроорганізми в першу чергу пошкоджують очне дно шлунка - місце найбільшого скупчення слизових оболонок. Запальний процес мінімальний, але атрофія епітелію починається дуже рано, швидко і неухильно прогресує. Для стимулювання вироблення соляної кислоти компенсується велика кількість гастрину. Виявлено пряму залежність між ступенем гастринемії та тяжкістю деструктивних процесів у слизовій оболонці.
Уражені епітеліальні клітини при гастриті з незначним ацидофізом та слизовою оболонкою, при біопсії, неможливо диференціювати. Регенерація слизової замінюється надмірною проліферацією, але утворені клітини не можуть виробляти шлунково-кишкові гормони, ферменти або соляну кислоту. Поступово відбувається кишкова метаплазія шлункової тканини. Залежно від тяжкості тім'яного дефіциту розрізняють незначну атрофію (10% слизових залоз), середню (10-20%), важку (більше 20%).
Симптоми гастриту з низьким вмістом кислоти
Через значне порушення функціональної діяльності шлунка при гастриті зі зниженою кислотністю призводить до диспептичного синдрому. Пацієнти скаржаться на тяжкість і переповненість у верхній частині живота, неприємний запах з рота, відрижку ледачим і великою кількістю повітря. Апетит значно знижується аж до повної відмови від їжі. Турбує нудота, посилене слиновиділення, відчуття гіркоти в роті.
Больовий синдром при гастриті зі зниженою кислотністю може бути відсутнім. Біль при гіпоацидному гастриті пов’язаний не зі спазмами м’язового шару, а з розтягуванням шлунка. У більшості випадків пацієнти скаржаться на тупий ниючий біль, який посилюється після їжі. Тяжкість больового синдрому безпосередньо залежить від кількості та якості їжі - вживання гострої їжі призводить до підвищеної хворобливості. Дискінетичний синдром при гастриті з низьким вмістом кислоти призводить до частих змін запорів та діареї, посилення газоутворення, демпінг-синдрому.
Атрофія слизової при гастриті зі зниженою кислотністю призводить до порушення засвоєння вітамінів та поживних речовин, утворення полігіповітамінозу та білково-енергетичної недостатності, В12 та фолієводефіцитної анемії. Вага поступово зменшується; Спостерігається артеріальна гіпотонія, підвищена стомлюваність і депресія, сухість шкіри та кровотеча судин.
При тривалому перебігу хвороби розвивається ахіллове сухожилля - повний застій у виробництві соляної кислоти. Крім диспептичних симптомів, він проявляється як глосит, гінгівіт. Мова яскраво-червона, пофарбована; Десна запалена і ламка. Ахілічна діарея пов'язана зі значним зниженням функціональної активності шлункових залоз та підшлункової залози, що активізує процеси гниття та бродіння в кишечнику.
Низькокислий гастрит класифікується за клінічними формами: хронічний ригідний, гіпертрофічний та поліпозний гастрит. Гастрит, внутрішня ригідність, ураження антрального відділу. Це втілення гіпоацидного гастриту характеризується підвищеним тонусом спазмів гладкої мускулатури і ригідністю при склерозуванні шлункової стінки. Зрештою, антральний відділ деформується і надає вигляду вузької щільної трубки. У клініці переважають больовий синдром, нерозбірлива диспепсія, ахлоргідрія.
При дослідженні біоптатів з атрофією гіпертрофічного гастриту виявляються основні залози шлунка, відповідальні за розширення поверхневого епітелію, шару м’язів та сполучної тканини. Варіант поліпозу, як правило, є наслідком гастриту зі зниженою кислотністю. Ендоскопічне дослідження в просвіті шлунка виявляє розростання епітелію; Єдиними клінічними проявами є періодичні кровотечі. Поліпи шлунка дуже часто є злоякісними, тому прогноз для поліпозних розростань серйозний.
До ускладнень гастриту зі зниженою кислотністю відносяться: виразка слизової оболонки антральним гастритом, малігнізація шлунка у 30% пацієнтів із поліпозом шлунка та у 10-40% пацієнтів з іншими варіантами атрофічного гастриту. Атрофія шлункового епітелію викликає запальні зміни в дистальних відділах травного тракту, дисбактеріоз кишечника, панкреатит, холецистит. Порушення засвоєння вітамінів і поживних речовин призводить до анемії, полігіповітамінозу, харчової алергії. Тривалий гастрит зі зниженою кислотністю, особливо без належного лікування, може призвести до стійких нервово-психічних розладів.
Діагностика гастриту зі зниженою кислотністю
Для діагностики гастриту гіпоацид обов’язкова консультація гастроентеролога, лікаря-ендоскопіста. Проводиться езофагогастродуоденоскопія, ендоскопічна біопсія. Гастроскопія показує значне витончення слизової шлунка, збільшення судинного малюнка, розгладження зморшок. Колір епітелію сірий або брудно-сірий. Атрофічні відділи слизової чергуються з зонами різної поширеності та тяжкості метаплазії кишечника. Морфологічне дослідження дозволяє не тільки підтвердити висновок ендоскопіста, але й визначити зменшення кількості та витончення основних залоз шлунка.
В останні роки подвійне контрастне рентгенологічне дослідження шлунка широко застосовується для діагностики різних варіантів хронічного гастриту. Їх результати в 75% випадків збігалися з морфологічним дослідженням біоптатів. Якщо в клініці немає можливості провести ендоскопічне обстеження, гастрографія дозволяє діагностувати гастрит зі зниженою кислотністю та атрофією слизової оболонки.
Важливою діагностичною методикою є шлунковий зонд з внутрішньошлунковою рН-метрією. Дослідження шлункового соку показує значне зменшення секреції соляної кислоти та пепсину. «Золотим стандартом» тестування на гастрит зі зниженою кислотністю є визначення середньодобової експозиції. При атрофічному гастриті рН становить від 3 до 6.
Для виявлення атрофічного гастриту зі зниженою кислотністю важливо фіксувати рівень пепсиногену I та II у крові. Досліджується не тільки загальна кількість цих попередників пепсину, але й їх співвідношення в сироватці крові. Значне зниження рівня пепсиногену у 85% випадків свідчить про атрофічний процес. Це також збільшує кількість гастрину в крові. Наявність антипарієтальних антитіл говорить про аутоімунний гастрит.
При гастриті зі зниженою кислотністю H. pylori діагностується за допомогою будь-якого доступного методу: ІФА калу, ПЛР, тестування матеріалів, виявлення антитіл у крові, дихальний тест на хелікобактер. Метою всіх цих досліджень є постановка точного діагнозу та диференціальна діагностика раку шлунка, пелагри, перніціозної анемії, спру. У літніх людей Ахілл може бути функціональним, структурні зміни слизової оболонки виявити не вдається.
Лікування гастриту зі зниженою кислотністю
Терапія гіпоацидного гастриту повинна бути комплексною, індивідуальною та диференційованою; його зміст залежить від клінічного варіанту, ступеня секреторної недостатності, стадії захворювання, наявності супутньої патології. Основними цілями лікування є передача захворювання у фазу ремісії, зменшення інтенсивності запального процесу, уповільнення процесів атрофії, нормалізація секреції та моторики шлунка.
На стадії загострення гастриту зі зниженою кислотністю обов’язковим є дотримання постільного режиму та лікарської їжі. Склад і тривалість дієти залежать від функціональних можливостей шлунка, загального стану хворого, фази захворювання, переносимості певних продуктів. Метою дієти є не тільки забезпечення надходження всіх поживних речовин в обсязі фізіологічних потреб, а й задоволення добового споживання вітамінів і мікроелементів. Метою лікувального харчування при атрофії слизової оболонки шлунка є полегшення стану тім'яних залоз. Як тільки симптоми починають згасати, прийом їжі стає менш ощадливим. Загальна тривалість дієти при низькокислому гастриті становить від 1 місяця до декількох років.
Для ерадикації хелікобактер пілорі при гастриті з низьким вмістом кислоти застосовуються не тільки антибактеріальні препарати, але інгібітори протонної помпи. ІПП виключаються лише із схем з рН більше 6 в гастроентерологічній галузі. Дослідження показали, що повне лікування інфекції H. pylori зупиняє прогресування атрофічних процесів і є профілактикою раку шлунка. Після закінчення терапії на слизовій Helicobacter процеси регенерації покращились.
Замісне лікування гастриту зі зниженою кислотністю містить отриманий натуральний шлунковий сік, таблетки ацидин-пепсин, шлункові ферменти. Застосування препаратів, що стимулюють секрецію соляної кислоти, поки що не дає достатнього ефекту, проте помірного позитивного ефекту можна досягти прийомом природних стимуляторів: мінеральної води, відвару шипшини, спеціальних трав, комбінованого складу лимонної та бурштинової кислот.
При лікуванні гастриту зі зниженою кислотністю необхідно включати гастропротектори, обволікаючі та в’яжучі речовини, які надають протизапальну дію на атрофічну слизову шлунка. Для цього призначають препарати з вісмуту та алюмінію.
Фізіотерапевтичне лікування гастриту зі зниженою кислотністю не проводиться при поліпозі та суворих клінічних варіантах, під час загострення. Коли необхідна фізіотерапія, застосовують озокеритові та парафінові аплікації, індуктотермію, УВЧ-випромінювання, діадинамічні струми та гальваніку, електрофорез з кальцієм та новокаїном.
Прогноз гастриту зі зниженою кислотністю несприятливий при розвитку пернициозной анемії, злоякісних новоутворень - ці стани можуть призвести до смерті пацієнта. Профілактичні заходи включають здоровий спосіб життя та дієту, раннє лікування інфекції H. pylori.