Нові теорії про атеросклероз та інфаркти
Це змусило дослідників шукати пояснення.
Швидше за все, причина пов’язана з коронарними бляшками, які утворюються в артеріях серця із відкладень жиру, кальцію та інших речовин. Коли вони стають нестабільними, можуть виникнути інфаркти.
Нещодавно дослідниця Євгенія Пізано з Католицького університету Святого Серця в Римі та її колеги представили висновки своїх досліджень на цю тему. Вони зосередилися на розумінні того, як бактерії можуть впливати на стабільність коронарних бляшок. Для цього вони відібрали 30 осіб, які мали гострий коронарний синдром, який включає різноманітні стани та події, що характеризуються зменшенням припливу крові до серця, включаючи нестабільну стенокардію та інфаркт. Крім того, дослідники завербували 10 учасників зі стабільною стенокардією, що має коронарний стан, що характеризується болем у грудях та дискомфортом.
Дослідницька група зібрала зразки купро-культури у всіх учасників, щоб вони могли виділити бактерії з кишечника. Вони також витягували та аналізували бактерії з коронарних бляшок, які вони брали за допомогою балонів ангіопластики, які використовуються для розширення артерій з метою збільшення кровотоку.
По-перше, дослідники виявили, що бактерії, присутні в коронарних бляшках, є протизапальними і належать головним чином до видів протеобактерій та актинобактерій. Це, швидше за все, припускає, що відбувається селективне утримання прозапальних бактерій коронарними бляшками, що може спричинити запальну реакцію в бляшках та їх розрив.
Для порівняння, зразки мельхіокультури мали неоднорідний бактеріальний склад, основними штамами бактерій були Bacteroidetes та Firmicutes. Дослідники також виявили, що популяції бактерій відрізняються між двома групами учасників дослідження. Люди з гострим коронарним синдромом мали більшу частку Firmicutes, Fusobacteria і Actinobacteria в кишечнику, тоді як люди зі стабільною стенокардією мали більш значну присутність Bacteroidetes і Proteobacteria. Це говорить про те, що різні хімічні речовини, що виділяються цими бактеріями, можуть призвести до дестабілізації нальоту, що може призвести до серцевих нападів.
Нам потрібні додаткові дослідження, щоб вивчити, чи впливають ці метаболічні елементи на нестабільність бляшок, оскільки досі незрозуміло, наскільки бактерії, що знаходяться в кишечнику, або коронарний наліт впливають на початок серцевого нападу.
У той же час дослідження під керівництвом Євгенії Пізано, хоча і є невеликим дослідженням, має важливі результати, оскільки висуває на перший план гіпотезу про те, що принаймні у підгрупі пацієнтів елементи інфекційного характеру можуть відігравати безпосередню роль у дестабілізації бляшок. коронарний.
У разі підтвердження цієї гіпотези може з’явитися новий терапевтичний варіант, при якому антибіотики можуть запобігати серцево-судинним подіям у певних пацієнтів.
Інша недавня теорія про атеросклероз та його причини висуває на перший план той факт, що кров містить мікрочастинки кісткової природи, згідно з аналізом зразків крові, зібраних як у людей, так і у лабораторних мишей. Дослідники кажуть, що це може бути свідченням процесу окостеніння судин у кістковому мозку і що частинки можуть сприяти таким станам, як атеросклероз, причинний процес коронарного нальоту.
Хоча більшість цих окостенілих частинок дуже малі, багато з них були досить великими, щоб перекрити менші кровоносні судини.
Це дослідження слідує за іншим дослідженням, яке проводила Ронда Д. Прісбі, доктор медицини та доцент Техаського університету в Арлінгтоні, яка представила процес у кістковому мозку, за допомогою якого кровоносні судини поступово трансформуються., у кістковій тканині, з віком. Цей процес окостеніння може призвести до потрапляння в кров деяких окостенілих частинок.
Дослідники використовували передові методи мікроскопії для дослідження судин кісткового мозку. Ці методи показали два типи судин: перехідні та окостенілі. Було помічено, що на перехідних судинах до їх поверхні прикріплені окостенілі частинки, що означає, що вони, теоретично, можуть потрапляти та циркулювати в крові. Такі ж відкриття були зроблені для людей та лабораторних мишей. Ні для одного з цих двох видів вік не зробив істотної різниці у відсотках спостерігаються окостенілих частинок. Хоча більшість частинок мали діаметр не більше 15 мкм, деякі були досить великими, щоб стати емболічними елементами.
Доктор Прісбі стверджує, що дослідникам слід розглянути це явище та розробити нові дослідження, щоб перевірити гіпотезу про те, що ці закостенілі частинки можуть призвести до кальцифікації судин та виникнення інфарктів чи інсультів.
Мірела Мустаня - електронний асистент виконавчого редактора