Новий терапевтичний підхід при гліобластомі; Місто здоров’я Берлін

терапевтичний

Певна мутація генів бере участь у розвитку гліобластоми

Гліобластома - один із найбільш смертоносних видів раку, він стійкий до опромінення, хіміотерапії і навряд чи може бути вилучений хірургічним шляхом, оскільки він швидко поширюється і схожий на мережу в мозку. Більшість пацієнтів з цими пухлинами мозку живуть лише кілька місяців після встановлення діагнозу, зазначає онколог д-р. Арезу Джахані-Асл.

У своєму дослідженні, яке вона провела та опублікувало в журналі Nature Neuroscience, вона показала, що мутація гена рецептора онкостатину М (OSMR) необхідна для утворення пухлин гліобластоми. Команда зібрала 339 зразків пухлини з мозку хворих на гліобластому. Чим вище експресія OSMR, тим швидше помер пацієнт.

Гліобластома: Онкостатин М-рецептор відіграє певну роль

Під час досліджень на мишах тваринам вводили людські стовбурові клітини пухлини. Тварини, які отримували клітини з низькою експресією OSMR, жили на 30 відсотків довше, ніж ті, хто отримував пухлинні стовбурові клітини з нормальною експресією OSMR.

Одиночна стовбурова клітина пухлини, яка залишається після операції, має здатність утворювати нову пухлину при гліобластомі. Якщо рецептор OSM був заблокований в клітині, в експерименті з мишами не могла утворитися нова пухлина. Співавтор Dr. Майкл Рудницький: "Це означає, що цей білок є основною частиною головоломки".

Новий терапевтичний підхід при гліобластомі?

Дослідники вже знали, що мутація гена рецептора епідермального фактора росту (EGFRvIII) сприяє утворенню гліобластоми. Зараз дослідники виявили, що EGFRvIII випромінював пухлиноутворюючі сигнали лише спільно з OSMR.

"Наступним кроком є ​​пошук молекул або антитіл, які вимикають OSMR або перешкоджають його взаємодії з EGFR", - говорить д-р Джахані-Асл. Але пройде багато років, перш ніж препарат буде розроблений або використаний у людей помер.