Очна клініка сітківки
Сітківка - це вузькоспеціалізована нервова тканина, яка вистилає внутрішню частину очного яблука. Це світлочутливий «датчик» ока, на якому зображено наше оточення. Функція сенсорних клітин приблизно відповідає функції сенсора у відеокамері, яка перетворює падаюче світло в електричні імпульси. Крім того, початкова обробка сигналу відбувається в нервових клітинах сітківки, перш ніж електричні сигнали передаються через зорові нерви центрам обробки та інтерпретації зображень мозку.
Різні зони сітківки можна диференціювати анатомічно та функціонально. Центр сітківки, так звана жовта пляма (жовта пляма), область в людському оці діаметром лише 3 мм, є важливою для високої гостроти зору, здатності до читання та сприйняття кольору. У багатьох випадках макулярні захворювання глибоко впливають на зір та якість життя хворого.
Зовнішні ділянки сітківки в основному використовуються для сприйняття навколишнього середовища та виявлення руху. Сітківка постачається кров’ю через центральну артерію сітківки в зоровому нерві, а кров транспортується назад через центральну вену сітківки. Ці судини є так званими кінцевими судинами. Це означає, що закупорка судини не може бути компенсована байпасними судинами.
Внутрішня частина очного яблука за кришталиком ока заповнена склоподібним тілом, прозорою, гелеподібною речовиною.
Діагностика захворювань очного дна
Офтальмоскопія: Стандартною процедурою дослідження сітківки є офтальмоскопія, при якій офтальмолог може безпосередньо спостерігати за структурами сітківки за допомогою біомікроскопа. За допомогою офтальмоскопії можна отримати огляд всієї поверхні сітківки. Тому він підходить для діагностики великої кількості захворювань.
Оптична когерентна томографія (OCT): OCT дозволяє створювати найкращі біомікроскопічні розрізи сітківки з роздільною здатністю в діапазоні мкм. Це значно збагатило діагностичні можливості та розуміння клінічних картин при захворюваннях середини сітківки ока і на сьогоднішній день є найважливішою допомогою офтальмолога при первинній діагностиці та спостереженні за макулярними захворюваннями.
Флуоресцентна ангіографія: Порушення припливу та відтоку крові на очному дні, а також захворювання, пов’язані з утворенням нових судин або витоком судин, можна дуже точно дослідити за допомогою флуоресцентної ангіографії. Для цього через вену на руці в кров вводять барвник, а його проходження через очне дно контролюють за допомогою спеціальних камер.
Сонографія (ультразвукове дослідження): При деяких захворюваннях, наприклад, крововиливах у склоподібне тіло, біомікроскопічне дослідження очного дна вже неможливе. У цих випадках, а також при деяких пухлинах внутрішньої частини ока, сонографічне дослідження може допомогти прояснити процес захворювання.
Відшарування сітківки/amotio
Сітківка - це світлочутливий шар нашого ока, на якому зображено середовище. Він направляє інформацію про зображення в мозок через зоровий нерв. Сітківка має товщину лише на частку міліметра. Він зростається лише з очним яблуком на зоровому нерві та в зоні оральної ямки і всмоктується в стінку очного яблука за допомогою активної насосної дії пігментного епітелію сітківки під ним.
Відшарування сітківки (amotio retinae) може відбуватися з різних причин. Найбільш поширеним є відшарування сітківки, викликане тріщинами (регматогенна амоція). Тут, напр. У разі вікового відшарування і усадки склоподібного тіла - отвір в сітківці через витягування склоподібного тіла. Через цей отвір рідина зі склоподібного гумору може потрапити за сітківку ока і підняти її.
Відшаруванню сітківки можуть передувати такі специфічні симптоми, як побачення «дощу сажі», «спалахів світла» або «чорної завіси». Відшарування сітківки призводить до прогресуючої втрати поля зору і - якщо не лікувати - сліпоти ока.
Метою всіх хірургічних процедур є повторне кріплення сітківки та закриття отворів на сітківці. Розрізняють два принципи хірургії сітківки:
- Вдавлюючі операції, при яких очне яблуко вдавлюється зовні, пришиваючи так званий «ущільнювач» або «серклаж», щоб сітківка знову торкалася своєї основи. Цей метод, відомий десятиліттями, сьогодні бажано застосовувати для простих початкових ситуацій.
- Втручання з внутрішньої сторони ока, при якому склоподібне тіло видаляється (вітректомія), а сітківка притискається до основи введенням газоподібних або рідких тампоніруючих речовин. Пакувальні речовини або поглинаються організмом (гази), або виводяться знову пізніше (силіконова олія).
В обох операціях отвори на сітківці повинні бути «приварені» до шару нижче, використовуючи додаткову лазерну або кріопроцедуру (холодний зонд). Хірургічне втручання для лікування відшарування сітківки може зайняти багато часу. Тому їх зазвичай проводять під загальним наркозом.
Ступінь відновлення зору залежить від тяжкості захворювання. Великий ступінь або тривалість відшарування, наявність множинних/великих тріщин або усадка сітківки можуть бути несприятливими факторами. Свіжий, неускладнений відшарування сітківки можна успішно лікувати майже у всіх випадках.
Діабетичне захворювання сітківки
Типовим пізнім ускладненням діабету є діабетичне захворювання сітківки. Після 20 років діабету на нього страждає понад 90% пацієнтів і є найпоширенішою причиною сліпоти в Європі у віці від 20 до 65 років. Особливими факторами ризику є низький рівень цукру в крові та високий кров’яний тиск.
Причиною діабетичного захворювання сітківки є зміна найтонших судин очного дна, спричинена діабетом (мікроангіопатія).
Ранні форми діабетичної ретинопатії, як правило, не потребують лікування і не впливають на пацієнтів. Однак тут необхідно проводити регулярні перевірки очного дна, щоб мати можливість вчасно втрутитися, якщо хвороба прогресує.
Пізніми формами діабетичної ретинопатії є:
Проліферативна діабетична ретинопатія: закупорка дрібних судин сітківки може означати, що ділянки сітківки більше не забезпечуються належним чином кров’ю. Нестача кисню призводить до вивільнення речовин-месенджерів, які змушують на сітківці рости нові крихкі судинні пучки. Він може спонтанно кровоточити з цих судинних пучків у склоподібне тіло. Вони можуть рубцюватися і стискатися через сполучну тканину і призводити до відшарування сітківки (тягова амоція).
Діабетична макулопатія
Компоненти плазми крові та кровотеча можуть потрапити в сітківку через негерметичні стінки судин. Утворення набряків може відбуватися в області середини сітківки, плями, із значним впливом на зір.
Діагноз діабетичних захворювань сітківки базується на офтальмоскопічних результатах, на судинному огляді з використанням флуоресцентної ангіографії та, якщо уражена пляма, також на оптичній когерентній томографії.
Залежно від стадії захворювання застосовуються різні методи лікування:
Проліферативна діабетична ретинопатія
Лазерна коагуляція всієї периферії сітківки у ранніх формах
Вітректомія та видалення мембрани при нерассасывающихся крововиливах у склоподібне тіло, пов'язаному з тракцією відшаруванні сітківки та глаукомі клітин-привидів
Діабетичний макулярний набряк
Без потовщення ямки (центральна ямка посередині сітківки): Фокальна лазерна коагуляція
При потовщенні ямки (центральна ямка посередині сітківки): Анти-VEGF-терапія (багаторазове введення препаратів, які борються з патологічним судинним ростом у порожнину склоподібного тіла). Другий варіант вибору - імплантація носія препарату, що вивільняє кортизон, у склоподібне тіло.
Для форм макулярного набряку з потовщенням ямки, які раніше було важко лікувати, терапія проти VEGF або імплантація депо кортизону означають значне поліпшення шансів на терапію.
Епіретинальний гліоз і макулярні отвори
Зміни в прикордонній зоні між жовтою плямою та склоподібним гумором можуть спричинити утворення мембрани на сітківці (епіретинальний гліоз) або утворення отворів в середині сітківки (макулярні отвори).
Скляний корпус складається з волокнистої структури, наповненої гелеподібною речовиною. Він пов’язаний з сітківкою в різних місцях. Такий зв’язок існує, наприклад, в області центру сітківки (плями), точки найгострішого зору.
При епіретинальному гліозі на внутрішній частині сітківки у ділянці жовтої плями утворюється дрібна мембрана. Ця мембрана може зменшуватися і втягувати сітківку в складки (макулярне витягування), часто супроводжуючись затримкою води в сітківці (набряки). Зазначені пацієнтом симптоми можуть бути спотвореним зором із вигином прямих ліній або труднощами з читанням через дрібні дефекти центрального поля зору. У більшості випадків епіретинальний гліоз виникає як самостійне (ідіопатичне) захворювання, але його можуть спровокувати інші захворювання очей (наприклад, травми, запалення, судинні захворювання).
У разі макулярного отвору (отвору в центрі сітківки) з раніше невідомої причини шари тканини на внутрішній стороні сітківки витончуються і утворюється отвір центрального шару, через який рідина може проникати в сітківку. Якщо в рамках синдрому макулярної тяги склоподібне тіло, яке не було повністю від'єднане, витягнути на центральну сітківку, може виникнути ретельний макулярний отвір. Спотворення зору та дрібне випадання у центральному полі зору також сприймаються як ранні симптоми макулярних отворів. Особливо при великих форамінах спостерігається значна втрата гостроти зору, що робить читання неможливим.
Терапія та догляд
Не кожен епіретинальний гліоз і не кожен макулярний отвір вимагає хірургічного втручання. Однак, якщо гострота зору погіршена, прямі лінії спотворені та виникають суб’єктивні порушення, слід розглянути можливість хірургічного втручання.
Хірургічне втручання для лікування обох клінічних картин складається з так званої вітректомії, при якій склоподібне тіло видаляється, а також відшарування та видалення внутрішньої межової мембрани сітківки в макулярній області (пілінг мембрани). Для того, щоб забезпечити контакт сітківки, газоподібна тампоніруюча речовина заповнюється у склоподібному просторі, через яке сітківка притискається до її поверхні. Тампонада газу реабсорбується організмом протягом декількох днів.
Технічно складні втручання зазвичай проводяться під загальним наркозом.
Прогноз епіретинального гліозу хороший. У більшості пацієнтів можливо зберегти зір і зменшити спотворення. У багатьох пацієнтів гострота зору також покращується протягом декількох тижнів.
За допомогою макулярних отворів анатомічне закриття отвору можна досягти у великій частці випадків. І тут гострота зору знову збільшується, але повільно протягом року. В принципі, прогноз є сприятливішим, якщо є лише невелика дірка і лікування розпочато швидко.
Вікова дегенерація жовтої плями (ВМД) та IVOM
Вікова дегенерація жовтої плями (ВМД)
“Жовта пляма” або “жовта пляма” відноситься до площі всього в декілька мм 2 в центрі сітківки. Навіть якщо ми зазвичай цього не знаємо у повсякденному житті, це єдина область сітківки, за допомогою якої ми можемо досягти високої роздільної здатності зображення, необхідної для читання або розпізнавання тонких деталей і бачити в кольорі. Зовнішні ділянки сітківки, навпаки, служать лише для орієнтації в просторі, для сприйняття рухів і для кольорового зору вночі.
Тому хвороби жовтої плями можуть мати значний вплив на зір і серйозно впливати на постраждалих пацієнтів у повсякденному житті. Навіть якщо зазвичай немає повної сліпоти, вікова дегенерація жовтої плями є найпоширенішою причиною серйозних порушень зору у людей похилого віку в Німеччині.
Ранніми симптомами дегенерації жовтої плями є спотворене зір (прямі лінії здаються зігнутими) та труднощі з читанням через "пропущені" літери. На запущених стадіях центральне поле зору втрачається, а гострота зору погіршується, що робить неможливим читання чи розпізнавання облич.
При віковій дегенерації жовтої плями розрізняють суху та мокру форму захворювання.
При сухій дегенерації жовтої плями сенсорні клітини в центрі сітківки поступово відмирають в результаті порушення обміну речовин, завдяки чому перебіг хвороби тривалий, а зір безпосередньо не загрожує. Окрім впливу на такі фактори ризику, як куріння та високий кров'яний тиск, терапевтичними варіантами є дієта або введення харчових добавок, які забезпечують сітківку необхідними поживними речовинами.
У деяких пацієнтів суха форма ВМД змінюється на мокру. Утворення ламких судин під сітківкою призводить до виходу плазми крові (набряків) і кровотечі в центрі сітківки. Ці зміни призводять до дуже швидкого і серйозного погіршення зору.
На щастя, в останні роки були розроблені різні терапії, які в багатьох випадках дозволяють зупинити або затримати перебіг хвороби та знову покращити гостроту зору.
Інтравітреальне введення наркотиків - IVOM
Найбільших успіхів у лікуванні ВМД було досягнуто завдяки розробці антитілвмісних препаратів, які можуть пригнічувати утворення нових негерметичних судин (інгібітори VEGF, такі як Lucentis®, Eylea®, Avastin®). Ці препарати вводяться в склоподібне тіло ока за короткою процедурою. Залежно від перебігу захворювання, може мати сенс продовжувати терапію протягом більш тривалого періоду для стабілізації результатів.
Залежно від висновків, інші види терапії, такі як фокальне лікування лазерним променем або хірургічні втручання на сітківці, також можуть бути корисними.
Ретельна, комплексна діагностика є необхідною умовою цілеспрямованої терапії. На додаток до функціонального тесту та біомікроскопічного дослідження очного дна, це включає контрастне відображення судин очного дна (флуоресцентна ангіографія) та поперечний розріз сітківки з високою роздільною здатністю (оптична когерентна томографія - ОКТ).
Оклюзія судин
Судинні закупорки очного дна та пов'язані з цим порушення зору часто виникають не як ізольоване захворювання очей, а в контексті загальних захворювань. Симптоми можуть бути різними, вони варіюються від незначних порушень до сліпоти ока.
Через частий зв’язок із загальними захворюваннями діагностика та терапія судинних оклюзій очей не перебуває виключно в руках офтальмолога; допомога надається на міждисциплінарній основі разом з терапевтами або неврологами.
Розрізняють оклюзії кровоносних судин (артеріальна оклюзія) та оклюзії кровоносних судин (венозна оклюзія).
Артеріальна оклюзія (оклюзія центральної або гілочної артерії)
Оклюзія судин призводить до раптового погіршення зору, дефіциту поля зору або значної втрати зору.
Найпоширенішими причинами закупорки артерій є емболії (у разі серцевих або судинних захворювань) або тромбози (артеріосклероз, тромбофілія); запальні зміни в судинах є найбільш помітними при артеріїті Гортона.
Більш тривале переривання кровопостачання сітківки призводить до непоправних постійних пошкоджень, тому надзвичайно важливо, щоб терапія розпочалася якомога швидше, тобто в ідеалі протягом перших кількох годин. Метою терапії є відновлення кровообігу в оці. Якщо після події минуло більше 24 годин, функціонального відновлення ока зазвичай більше неможливо досягти. Тоді терапія спрямована лише на запобігання можливим наслідкам шкоди.
Венозна оклюзія (оклюзія центральної або гілки вен)
Венозні оклюзії також призводять до погіршення зору. Однак для порівняння це, як правило, менш виражене і відбувається не раптово, а поступово протягом декількох днів.
У разі венозних оклюзій на очному дні часто не вдається виявити чітку причину. Важливими факторами для процесу захворювання є артеріосклеротичні зміни в стінці судини та порушення властивостей кровотоку.
Терапевтична мета - покращити зменшений відтік крові, впливаючи на властивості кровотоку. Важливим акцентом є запобігання можливим пізнім ускладненням венозної оклюзії.