Особливості гострого інфаркту міокарда у хворих на цукровий діабет

Вперше опубліковано: 26 травня 2018 р

Редакційна група: MEDICHUB MEDIA

ДВА: 10.26416/MED.123.3.2018.1744

Анотація

Пацієнти з діабетом розглядаються як групи з високим або дуже високим серцево-судинним ризиком, при цьому діабет розглядається як «еквівалент ризику ішемічної хвороби серця». Коронарне ураження часто буває багатосудинним, а атеросклеротичні ураження дифузні та збільшені в коронарному. Гострий інфаркт міокарда може проявлятися неспецифічними симптомами, а типовий біль при стенокардії може бути пропущений у 23-40% випадків через діабетичну нейропатію. Терапевтичне ставлення таке ж, як і у пацієнтів без діабету; оптимальне медикаментозне лікування та інтервенційна терапія показані, якщо пацієнт вчасно звертається до лікаря. У деяких ситуаціях (пацієнти з СД та багатосудинною або комплексною ІХС) КАГБ дає кращі результати, а в інших випадках переважна черезшкірна ангіопластика. Оптимальне медичне лікування включає бета-адреноблокатори, АПФ-І/АРБ, статини, антитромбоцитарні та антитромботичні препарати. Слід уважно стежити за функцією нирок, а вживання інсуліну показано лише при рівні глюкози в крові понад 180 мг/дл.

Резюме

Вважається, що пацієнти з діабетом мають високий або дуже високий серцево-судинний ризик, діабет асимілюється як ризик ішемічної хвороби серця. Коронарне ураження часто буває багатосудинним, а атеросклеротичні ураження дифузні та великі в коронарних артеріях. Гострий інфаркт міокарда може проявлятися неспецифічними симптомами, а типовий біль при стенокардії може бути відсутнім у 23-40% випадків через діабетичну нейропатію. Терапевтичне ставлення таке ж, як і у пацієнтів без діабету; призначається лікарська та інтервенційна терапія, якщо пацієнт вчасно звертається до лікаря. У деяких ситуаціях кращі результати дає аортокоронарне шунтування, а в інших випадках переважна черезшкірна ангіопластика. Медикаментозне лікування включає лікування гіпертонії, бета-блокаторів, інгібіторів АПФ/БРА, лікування дисліпідемії, гіперглікемії, антитромбоцитарних засобів. Слід ретельно контролювати функцію нирок, а вживання інсуліну слід вказувати лише при рівні глюкози в крові вище 180 мг/дл.

Цукровий діабет є незалежним фактором серцево-судинного ризику, і гострі коронарні події мають набагато більшу частоту як у хворих на ЦД 2, так і у хворих на ЦД 1 типу або навіть із підвищеною толерантністю до глюкози. Смертність від серцево-судинних захворювань збільшується вдвічі у діабетиків у чоловіків та у 4-5 разів у жінок, які страждають на діабет. Серцево-судинний ризик виникає рано, навіть у людей, які мають лише підвищений ризик розвитку діабету (гіперглікемія натще, зниження толерантності до глюкози, гестаційний діабет та еуглікемічна резистентність до інсуліну). Діабет вважається рівним за ризиком з ішемічною хворобою серця; відсутній дійсний загальний показник ризику, який може кількісно оцінити ризик серцево-судинних подій у хворого на цукровий діабет, розроблені показники застосовуються до невеликих груп населення. Коронарний атеросклероз та церебральний та периферичний атеросклероз відповідають приблизно за 80% причин смерті та 75% причин госпіталізації хворого на цукровий діабет. Зв'язок між діабетом та ішемічною хворобою серця можна пояснити різними механізмами (1) .

1. Дисліпідемія є загальним фактором, що в обох ситуаціях стикається з інтенсивним атерогенним дисліпідемічним профілем. При діабеті синтез ЛПВЩ-холестерину низький, і, крім того, є дослідження, які показали, що діабет часто не має захисного ефекту ЛПВЩ; LDL-холестерин збільшується в дрібних, щільних частинках, ліпопротеїни збільшуються, спостерігається посилений синтез ApoB, і тригліцериди також в більшості випадків значно підвищуються. Дрібні, щільні частинки ЛПНЩ більше піддаються окисленню і відіграють важливу роль в атерогенезі.

2. Ендотеліальна дисфункція може бути наявною на доклінічній стадії діабету і залежить як від ступеня порушення глікемічного обміну, так і від тривалості діабету (2). Ендотеліальні клітини-попередники (циркулюючі клітини, отримані з гематогенного мозку, з роллю у відновленні ендотелію) зменшуються за кількістю та функцією у хворого на цукровий діабет. Для того, щоб виділити дисфункцію ендотелію, можна виміряти альбумінурію, причому ниркові капіляри часто є першим місцем, на рівні якого вона проявляється. Мікроальбумінурія сама по собі є незалежним фактором ризику серцево-судинних захворювань та серцево-судинної смертності. Отже, ідентифікація та кількісна оцінка альбумінурії є не лише ознакою ниркової недостатності, але також показником порушення ендотелію у хворого на цукровий діабет.

3. Підвищена стійкість периферичних рецепторів інсуліну та гіперглікемії спричиняє неферментативне глікозилювання білків та ліпідів та посилення окисного стресу, що призводить до зниження катаболізму ЛПНЩ та ЛПНЩ, посилення катаболізму ЛПВЩ, прискорення патогенезу атеросклерозу загалом та коронарних артерій зокрема. . Наслідком ферментативного та неферментативного глікозилювання структур міокарда є дисметаболічна міокардопатія.

4. Протромботичний статус, що пояснюється підвищенням концентрації факторів згортання крові (фактор фон Вілебранда, фібриноген, фактор VII, фактор VIII та інгібітор активатора плазміногену), також сприяє збільшенню частоти коронарних подій у хворого на цукровий діабет. Гіперреактивність тромбоцитів, спричинена змінами гомеостазу тромбоцитів кальцію, патологіями цитоскелета та підвищеною секрецією факторів прокоагуляції, пояснює підвищений ризик тромботичних подій у хворих на діабет.

5. Судинне запалення присутнє у хворого на цукровий діабет (реактиви гострої фази - збільшення С-реактивного білка) і відіграє важливу роль у прогресуванні атеросклерозу та нестабільності нальоту атероми. Роль статинів у зменшенні запалення та стабілізації бляшок атероми доведена як шляхом інвазивного дослідження бляшок атероми, так і за рахунок зменшення маркерів запалення під дією статинів.

6. Жіноча стать є додатковим фактором ризику у хворих на цукровий діабет, зберігаючи різницю у відчутті недоліків жінок із групи ризику, які, як видається, мають більший ризик серцево-судинних захворювань, ніж чоловіки з діабетом.

7. Загальні серцево-судинні фактори ризику (куріння, ожиріння, малорухливий спосіб життя, стрес, гіпертонія, соціально-економічний статус, освіта) є загальними при цукровому діабеті та ішемічній хворобі серця, тому судинні зміни відбуватимуться раніше і на більших територіях. Збільшення ваги має важливе значення при цукровому діабеті, оскільки воно є більш вираженим у жінок, які з настанням менопаузи зазнають значних змін в гормональному профілі, що, як наслідок, збільшує серцево-судинний ризик. Тому рекомендації рекомендують приділяти особливу увагу та застосовувати профілактичні заходи жінкам з порушеннями метаболізму глюкози.

Таким чином, при діабеті ми стикаємося з макроангіопатією з атеросклеротичним ураженням коронарних судин та великих судин та мікроангіопатією з пошкодженням артерій діаметром менше 10 мм. Вегетативна діабетична нейропатія (порушення роботи симпатичної та парасимпатичної нервової системи) пояснює часту відсутність інфарктного болю у хворих на цукровий діабет, а також неспецифічні симптоми.

Сімейний лікар - це той, хто разом з діабетологом спостерігає за хворими на цукровий діабет як клінічно (вимірювання ваги, ІМТ, окружності живота, огляд серця та периферичних судин), так і параклінічно. Дослідження для моніторингу ураження судин у хворих на цукровий діабет наведені в таблиці 1.

Таблиця 1. Дослідження для моніторингу ураження судин у хворих на цукровий діабет

Інфаркт міокарда у хворого на цукровий діабет часто буває тихим і, як було показано, трапляється приблизно втричі частіше, ніж у нецукрів. Інфаркт трапляється на два-три десятиліття молодший за діабетиків, і ризик смерті як у гострій, так і в довгостроковій фазі в 2-3 рази вищий, ніж у нецукрів (3). Коронарографія часто виявляє значні мультиваскулярні пошкодження, і виявлені ураження показали дифузний розподіл атеросклеротичних змін у цих осіб.

Дослідження показали, що кількість уражених судин є незалежним предиктором серцево-судинної захворюваності та смертності. У хворих на цукровий діабет колатеральний кровообіг часто розвивається як кардіопротективний механізм через досі незрозумілий механізм. Однак можуть існувати морфологічні відмінності між атероматозними бляшками у діабетиків порівняно з нецукровими діабетами, іноді тенденція до некрозу та кальцифікації центральних бляшок, роблячи бляшки вразливими і легко розриваються.

Крім того, процес загоєння після розриву нальоту негативно позначається. Незважаючи на те, що пацієнти з діабетом мають підвищений ризик ускладнень та постінфарктної смертності, вибір антитромботичного лікування або реперфузійної терапії робиться, як і у випадку з пацієнтами без діабету, відповідно до вказівок, але враховуючи особливості пацієнтів (коронарну анатомію, тип уражень та їх ступінь, стан коронарних судин, наявність інших факторів ризику та супутніх захворювань, включаючи ризик кровотечі або тромбозу спини).

Терапія гострих коронарних синдромів без підвищення ST (NSTEMI) у хворого на цукровий діабет включає агресивний лікарський підхід у поєднанні з інтервенційною терапією; терапевтична користь була принаймні такою ж великою, як у пацієнтів, які не страждають на цукровий діабет, а деякі дослідження показали навіть кращі результати, ніж у нецукрів. Тому рекомендації рекомендують застосовувати інвазивне лікування якомога раніше при НСТЕМІ.

Хворі на цукровий діабет з коронарним синдромом із підняттям сегмента ST, як правило, пізно приходять до лікаря через нетипові симптоми; вони можуть мати гемодинамічну нестабільність або порушення функції органів. У цих ситуаціях реваскуляризація затримується через несвоєчасне звернення до лікаря, і з цієї причини дослідження показали порівнянну користь фібринолізу з ангіопластикою (3). Однак, якщо пацієнт зі СТЕМІ звертається вчасно, рекомендується первинна ангіопластика.

Коронарна реваскуляризація у хворих на цукровий діабет часто буває складною, оскільки часті дифузні та великі пошкодження судин епікарда. PCI (черезшкірне коронарне втручання) рекомендується для STEMI, якщо це можна зробити своєчасно, оскільки воно виявляється кращим за фібриноліз у пацієнта з діабетом.

У деяких випадках реваскуляризація міокарда у хворих на цукровий діабет не покращувала довгостроковий прогноз порівняно з оптимальним медикаментозним лікуванням. Якщо атероматозні ураження великі та дифузні, результати аортокоронарного шунтування (керівництво рекомендує використовувати внутрішні молочні артерії) часто можуть перевершувати ангіопластику, тому аортокоронарний шунтування рекомендується пацієнтам із діабетом та мультисудинна або складна ішемічна хвороба серця з оцінкою SINTAX ≥22 (3) .

У разі менш складної ішемічної хвороби серця з оцінкою SINTAX ≤22, альтернативою розгляду є PCI, і сучасні DES-стенти віддають перевагу BMS, щоб зменшити ризик рестенозу судин. Багато досліджень показали, що після шунтування пацієнти отримують кращі результати, ніж після ангіопластики, у хворих на цукровий діабет із багатокоронарним ураженням, з нижчою смертністю та вищим рівнем повторної реваскуляризації після ЧКВ. Зупинка протидіабетичних препаратів перед проведенням реваскуляризації - це питання, яке все ще потрібно вивчити, однак рекомендації рекомендують припинення прийому препарату (метформіну) у пацієнтів, у яких порушена функція нирок після коронарної ангіографії (4,3). Рішення про тип втручання належить лікарю-інтервентові, який залежно від анатомії коронарних артерій та ступеня поширеності уражень встановить терапевтичне ставлення.

Антитромботична терапія проводиться рано, як і у всіх випадках, як при STEMI, так і при NSTEMI, при цьому інгібітори рецепторів P2Y12 (прасугрел, тикагрелол) мають докази переваги над клопідогрелем у хворих на цукровий діабет (дослідження PLATO). Антикоагулянтна терапія гострої фази включає нефракціонований гепарин, еноксапарин, бівалірудин або фондапаринукс - за винятком пацієнтів з ЧКВ.

Також рекомендується оцінювати та контролювати глікемічний статус у всіх пацієнтів з інфарктом міокарда, оскільки інфаркт пов’язаний із підвищеним рівнем глюкози в крові та недіабетиками, але особливо у пацієнтів із діабетом. Контроль глікемічних значень у гострій фазі інфаркту міокарда здійснюється шляхом введення інсуліну лише тоді, коли рівень глюкози в крові перевищує 180 мг/дл, терапевтична мета обирається відповідно до віку та супутніх захворювань пацієнта (3), щоб уникнути епізодів гіпоглікемії . Тому низький рівень глюкози в крові не рекомендується застосовувати пацієнтам із цукровим діабетом та ГІМ через ризик розвитку гіпоглікемії (глікемії (4). Посилений контроль рівня глюкози в крові рекомендується застосовувати пацієнтам із старим діабетом, серцево-судинними захворюваннями). та супутні захворювання (4) Також рекомендується оцінювати функцію нирок, особливо у пацієнтів, які отримують метформін або інгібітори SGLT2 (котранспортер натрію-глюкози 2), а також контролювати eRFG принаймні протягом трьох днів після коронарної ангіографії (4). У хворих на цукровий діабет, які проходять реваскуляризацію за допомогою PCI або CAGB, ризик ниркової недостатності вищий, ніж у пацієнтів без діабету (5) .

Післяінфарктна внутрішньолікарняна смертність вища у хворих на цукровий діабет, як і смертність у перший місяць або на відстані. Цукровий діабет розглядався в деяких дослідженнях (OASIS) як незалежний предиктор дворічної смертності при гострому інфаркті міокарда. Після інфаркту на відстані цілі хронічного лікування у хворих на цукровий діабет такі:

1. Лікування гіпертонії для досягнення цільових значень 140/85 мм рт.ст. або 130/80 у разі асоціації нефропатії з альбумінурією. Показані інгібітори АПФ або АРБ, які забезпечують серцево-судинний та реноваскулярний захист. Лікування починається в лікарні, під час гострого епізоду, з титрування дози до досягнення терапевтичної дози. Інгібітори АПФ/БРА рекомендуються пацієнтам із діабетом та гіпертонічною хворобою, цукровим діабетом та серцевою недостатністю з ІП (4). Зв'язок між інгібітором АПФ та БРА протипоказаний через можливість порушення функції нирок (6) .

2. Бета-адреноблокатори застосовуватимуться у всіх ситуаціях, коли немає протипоказань, з чіткими доказами зниження захворюваності та смертності від серцево-судинних подій; зменшити ризик реінфаркту, раптової смерті та шлуночкових аритмій. Хоча негативні метаболічні ефекти бета-адреноблокаторів відомі (гіперглікемія, гіперліпемія), сприятливий ефект перевищує ризики і є терапевтичними засобами, які ми знайдемо в схемі лікування пацієнтів з діабетом та ГІМ. Застосування метаболічно нейтральних селективних бета-блокаторів є перевагою у хворого на цукровий діабет. Якщо існує непереносимість або протипоказання до бета-адреноблокаторів, або якщо у пацієнта спостерігаються симптоми стенокардії, неконтрольований пульс або серцева недостатність під час терапії бета-блокаторами, івабрадин може застосовуватися, якщо частота шлуночків> 70/хв і немає ризику фібриляції передсердь .

3. Лікування дисліпідемії має ті самі цільові значення, що і у будь-якого пацієнта із серцево-судинними захворюваннями, а саме значення ЛПНЩ (7). Перевага використання статинів у пацієнтів з ішемічною хворобою серця перевищує можливі реакції на статини. Трансамінази та креатинкіназу слід контролювати без припинення терапії, за винятком випадків, коли трансамінази перевищують норму більш ніж у три рази, мають клінічні ознаки пошкодження м’язів та підвищений рівень CK.

4. Глікемічний контроль з мішенню HbA1c (6). Метформін застосовується як лікування першої лінії у пацієнтів без порушення функції нирок (4), хоча існують дослідження, які показують, що не існує кореляції між розміром інфарктної зони та використанням метформіну (9). Піоглітазони, що застосовуються у хворого на цукровий діабет, можуть зменшити серцево-судинні та цереброваскулярні події із летальним наслідком, але можуть спричинити затримку набряків і, таким чином, посилити серцеву недостатність. Тому їх можна буде уникнути, якщо коронарні синдроми супроводжуються пошкодженням фракції викиду та судинною застійною ситуацією. Є дослідження, які показали, що похідні сульфонілсечовини можуть погіршити прогноз діабетичного пацієнта з серцевим нападом. Діабетолог повинен коригувати терапію діабету як під час гострої події, як у безпосередній період коронарної ангіографії, так і згодом на відстані від події.

6. Безумовно киньте палити, використовуючи ліки, разом із консультацією.

7. Втрата ваги та підтримка (ІМТ = 20-25 кг/см 2).

8. Дієта, адаптована до метаболічного та серцево-судинного профілю (гіпокалорійна у людей із ожирінням, гіпоглікемічна, гіполідічна, з уникненням транс-насичених жирів), споживання харчових волокон 40 г/добу. Середземноморська дієта вважається корисною. Гіперпротеїнова дієта не має переваг у пацієнта з діабетом, особливо у тих, у кого також порушена функція нирок (рекомендована доза білка становить 10-20% від загального споживання енергії) (5). Дієта повинна включати фрукти, овочі та цільнозернові страви. Рекомендується обмежити вживання алкоголю; вживання кави дозволено, але слід уникати завареної, нефільтрованої кави (спричинює збільшення ЛПНЩ). Застосування дієтичних добавок або вітамінів (вітаміни С, Е) не рекомендується пацієнтам із діабетом та серцево-судинними захворюваннями (4) .

9. Помірні фізичні вправи рекомендуються як профілактика діабету, але також як первинна та вторинна профілактика серцево-судинних захворювань. Рекомендуються аеробні та вправи на витривалість.

На закінчення слід мати на увазі, що хворий на цукровий діабет має дуже високий та високий серцево-судинний ризик і піддається гострим коронарним явищам у 2-3 рази частіше, ніж хворим без діабету. Сімейний лікар - це той, хто за допомогою заходів, що визначають зміну способу життя та використання терапевтичних засобів, може сприяти впливу на короткостроковий та довгостроковий прогноз. Пацієнти з цукровим діабетом можуть перенести серцевий напад без болю або з неспецифічними симптомами, і їх лікуватимуть аналогічно пацієнтам, які не страждають на діабет, медикаментозним лікуванням та інтервенційним лікуванням, залежно від певних особливостей, і результати можуть бути принаймні настільки ж гарними, як і без діабету.

Конфлікт інтересів: Автор не заявляє конфлікту інтересів.