Ost; фактичний опороз; s у 2012 році

Остеопороз: новини 2012 року

Сесія від 23 листопада 2012 року

ВПЛИВ ЕСТРО-ПРОГЕСТИВНОЇ КОНТРАЦЕПЦІЇ НА РИЗИК ПЕРЕЛОМІВ У ПОСТМЕНОПАУЗІДоктор Флоренс Тремольєр (Тулуза)

Пероральна естроген-гестагенна контрацепція (КС) застосовується протягом 50 років і залишається у Франції найпоширенішим методом контрацепції у жінок дітородного віку.
Він, як правило, застосовується все раніше і раніше у молодих дівчат, іноді ледве статевого дозрівання. З огляду на тісний взаємозв’язок між естрогеном та кістковим метаболізмом, питання про вплив цього виду контрацепції на кісткову масу та ризик переломів швидко постало.

Коли використовується КС у дорослих, майже всі дослідження показують відсутність впливу на мінеральну щільність кісток .
У пізній перименопаузі, це дозволяє уповільнити ремоделювання кісток, яке має тенденцію до збільшення внаслідок поступового старіння функції яєчників та фаз гіпоестрогенії. Кілька досліджень показали, що застосування СОР у жінок-олігоменореїв було пов'язане запобігання втрати кісткової маси порівняно з контрольними жінками, які не отримували КС.
Це також стосується всіх гіпоестрогенних ситуацій у молодих жінок.

Щодо стосунків з ризик перелому, перші дослідження показали збільшення ризику переломів на 20-30% у колишніх споживачів КС. Однак ці дослідження були чреваті методологічним упередженням, зокрема неврахуванням тютюну та меншою вагою споживачів.
Останні дослідження видаються більш обнадійливими порівнянний ризик перелому між колишніми користувачами КС та не-користувачами.

Фактично, питання впливу КС на кістки виникає насамперед у підлітків і все більше досліджень, як правило, показують дефіцит придбання кісток і максимальна пікова кісткова маса коли КС починається рано у молодої дівчини.
Зокрема, здавалося б, що цей вплив тим більше виражений, як КС була започаткована в перші 3 роки після менархе .

Питання про дозу естрогену залишається невирішеним. Спочатку дефіцит придбання здебільшого був підвищений для таблеток з найменшими дозами (≤ 20 мкг/день) порівняно з тими, що базувались на споживанні етиніл-естрадіолу 30 мкг/день або більше. Однак останні дані, схоже, дозволяють припустити, що, навпаки, таблетки з найбільшою дозуванням може призвести до більш швидкого зменшення субпериостальної аппозиції що є одним із механізмів, що лежать в основі набуття околопубертатной кістки.
Крім того, необхідно враховувати різницю в піках кісткової маси залежно від кісткових ділянок при набутті стегнової кістки, яке здається раніше, ніж на рівні хребців.
Що стосується довгостроковий вплив цієї КС щодо ризику переломів, коли його починають рано, наразі ми не маємо даних через обмежене спостереження за найменшими дозами КС.
Тим не менш необхідно мати на увазі, що різниця в придбанні кістки порядку 5-10% призведе до 50% збільшення ризику переломів у постменопаузі .
Ці дані також слід поглянути на проблему небажаної вагітності.

Загалом, вплив КС на кістковий капітал виявляється незначним у жінок дітородного віку, навіть для таблеток з низькими дозами при 20 мкг/день ЕЕ2.
У періоді менопаузи використання КС може дозволити якісну профілактику втрати кісткової тканини за умови дотримання її метаболічних та судинних протипоказань.
З іншого боку, у підлітків використання СОР, ймовірно, заважає оптимальному набуттю кісткового капіталу, і слід дотримуватися обережності при застосуванні цього типу контрацепції протягом періоду пубертета та особливо в перші 3 роки після менархе.
У нас дуже мало даних про ризик довготривалих переломів, але останні дані видаються обнадійливими.

Ви можете отримати доступ до презентації доктора Флоренс Тремольєр, натиснувши на посилання: слайд-шоу

БАЛАНС ВИГОДИ/РИЗИКУ ЛІКУВАНЬ ДЛЯ ОСТЕОПОРОЗУПрофесор Тьєррі Томас (Ліон)

Оцінка співвідношення користь/ризик є основою будь-якого рішення про лікування. Найконсервативніший підхід полягає у виборі ситуацій, в яких користь є найбільшою за мінімально можливого ризику.

У числівнику, очікувана користь від медикаментозного лікування остеопорозу в постменопаузі зменшити ризик переломів .
Тому необхідно визначити насамперед пацієнтів, які вже перенесли перелом, який не тільки дуже суттєво збільшує ризик нового перелому, але також впливає на їх захворюваність, якість життя та ризик смертності.
Ці пацієнти мають важка форма остеопоротичної хвороби, і її слід лікувати якомога ефективніше . Зіткнувшись із тими, хто мав такий важкий перелом, зокрема переломи стегна, таза, хребця та плечової кістки, рішення про лікування є однозначним і повинно бути прийняте швидко.
В інших випадках з важким переломом або без нього, ідентифікація жінок з високим ризиком переломів, які можуть отримати значну користь від лікування, базується на клінічні фактори ризику перелому та результат денситометрії кісток .

Після прийняття рішення про лікування якість очікуваної користі також залежить від вибору між різними препаратами відповідно до їх відповідної здатності зменшувати ризик переломів хребців або периферики та від їх можливої позакісткової користі.
У знаменнику, терапевтичний ризик насамперед залежить від простих параметрів, таких як дотримання протипоказань та добре визначених факторів, що сприяють виникненню незначних несприятливих явищ . Складніше врахувати ризик виняткових, але потенційно серйозних побічних явищ.

Це те саме для тривалість лікування що повинно визначатися збереженням сприятливого співвідношення ризик/вигода.
Насправді ці різні аспекти не оцінюються клінічними випробуваннями III фази, що призводять до дозволу призначення рецептів лікування. Ці дослідження, спочатку призначені для вимірювання ефективності лікування, не можуть виявити рідкісних фактів і обов'язково обмежені у часі.
Проблема тим складніша коли ризик виняткових побічних явищ зростає із збільшенням тривалості лікування під час та a fortiori понад тривалість рандомізованих досліджень .

Таким чином, для лікування остеопорозу ми можемо базувати своє мислення на добре перевірених даних перша терапевтична послідовність від 3 до 5 років.
Потім необхідно переглянути оцінку співвідношення користь/ризик згідно з усіма наявними науковими даними, включаючи подальші дослідження та когортні дослідження, а також відповідно до його медичного значення та вирішити, продовжувати чи припинити лікування, яке регулярно переоцінюється.

Ви можете отримати доступ до презентації професора Тьєррі Томаса, натиснувши на посилання: слайд-шоу

ВТОРИННИЙ ОСТЕОПОРОЗ: КОЛИ ДУМАТИ ПРО ЦЕ ?Лікар Кетрін Корм'є (Париж)

Остеопороз є важливою і постійно зростаючою проблемою охорони здоров’я (щодо старіння населення). Патогенез остеопорозу є багатофакторним.
Ми загалом виділяємо так званий остеопороз " примітиви "і через дефект придбання кісток в дитинстві і, зокрема, в період статевого дозрівання, до втрати кісткової маси після менопаузи, до вікової втрати кісткової тканини або через поєднання цих 3 причин, і остеопороз" вторинний "та наступних патологій або медикаментозного лікування.

Кістка постійно оновлює тканину шляхом процесу, який називається ремоделюванням. Ремоделювання кісток - це руйнування (або розсмоктування) "старої" кістки клітинами, званими остеокластами, з подальшим утворенням "молодої" кістки, яка краще витримує стрес клітинами, званими остеобластами.
У молодої дорослої людини остеобласти повністю замінюють кістку, зруйновану остеокластами.
У певних фізіологічних (менопауза, старіння) або патологічних ситуаціях це вже не відповідає дійсності, і кожен цикл реконструкції призводить до мікродефіциту кістки, що призводить до більш-менш значної втрати кісткової маси .
Сигнали, що ініціюють ремоделювання кісток, в основному передаються через кров, і ремоделювання частіше вражає трабекулярну кістку, яка більш васкуляризована, ніж кіркова кістка. Механізми, що відповідають за втрату кісткової маси при первинному остеопорозі, теоретично специфічні для різних періодів життя (наприклад, дефіцит естрогену в постменопаузі або дефіцит вітаміну і кальцію у людей старше 70 років), але насправді вони можуть співіснувати в будь-якому віці.

1- Пошук причини вторинного остеопорозу шляхом опитування та клінічного обстеження.
Зіткнувшись з остеопорозом, під час співбесіди буде визначено певну кількість факторів ризику, що додаються до дефіциту естрогену та віку (наприклад, історія тривалої аменореї, анорексії, тривалого лікування кортикостероїдами, іммобілізації тощо), але пам’ятайте. що інші, можливо, ніколи не були діагностовані та виявлені остеопорозом.
Лікування вторинної причини остеопорозу зазвичай збільшує МЩКТ.
Навпаки, ігнорування другорядної причини остеопорозу може негативно вплинути на ефективність певного лікування кісток.

Частота вторинних причин остеопорозу, які не були діагностовані, невідома, але, безумовно, варіюється залежно від популяції. Це представляється важливим для остеопорозу чоловіків, жінок-остеопеніків у період "перименопаузи" та, загальніше, жінок у постменопаузі з остеопорозом без очевидних факторів ризику (наприклад, 60-річна остеопоротична жінка без конкретного анамнезу, яка проходила лікування. гормонозамісна терапія, яка добре дотримується і в хорошій дозі з менопаузи).
Незрозуміла астенія, епізод ниркової кольки призведе до підозри первинний гіперпаратиреоз .
Втрата ваги, пов’язана з тахікардією, викликає підозру щодо гіпертиреоз , пов'язані з хронічною діареєю a мальабсорбція зокрема, непереносимість глютену.
Швидке збільшення ваги, пов’язане з появою високого кров’яного тиску з розтяжками, змусить запідозрити а гіперкортицизм ендогенні.
Висипання, пов’язані з приливами, змусять запідозрити мастоцитоз.
Ці діагнози повинні бути підтверджені додатковими обстеженнями, зокрема біологічними тестами.

2- Пошук причини вторинного остеопорозу за допомогою лабораторних досліджень
Якщо біологія не бере участі в діагностиці остеопорозу, яка, пам’ятаємо, базується на вимірюванні мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ), вона може допомогти клініцисту:
- виявити/виключити причину вторинного остеопорозу,
- допомогти йому у прийнятті терапевтичного рішення у певних ситуаціях,
- контролювати ефективність (але також оцінювати відповідність) лікування.

Переробка кісток - це складне явище, яке регулюється великою кількістю місцевих (цитокіни, фактори росту тощо) та системних (гормони) факторів. Якщо один або кілька з цих факторів не працюють, може розвинутися остеопороз.
Хоча при будь-якому остеопорозі слід практикувати мінімальну біологічну оцінку, насправді ситуація зовсім інша, оскільки всі опитування з цього питання повідомляють.

В даний час немає єдиної думки щодо визначення лабораторної обробки, щоб виключити вторинний остеопороз.

Наступні параграфи - це пропозиції.

а) Систематична оцінка, що проводиться у випадку будь-якого остеопорозу:
Метою цього звіту буде:
- для усунення пухлини або інфільтративного процесу, зокрема мієломи ( CBC-тромбоцити, SV, білковий електрофорез та 24-годинна протеїнурія ),
- для усунення аномалії фосфо-кальцієвого обміну ( Цілодобова кальцемія, фосфатемія та кальціурія ). Щоб уникнути помилкової гіпер- або гіпокальціємії, настійно рекомендується провести корекцію рівня кальцію на протидемія або краще за альбумінемія . Також бажано додати вимірювання рівня креатиніну в сечі (для підтвердження достовірності 24-годинного збору) та натрію в сечі (Na) (гіпернатріурія, що може пояснити гіперкальціурію),
- документ про роботу нирок ( креатинін ) та печінки ( лужна фосфатаза ). Збільшення активності лужної фосфатази також призведе до підозри на остеомаляцію.

b) Безсистемна оцінка проводиться лише за наявності симптомів або сугестивних ознак:
- тестування на гіпертиреоз ( ТТГ ) у пацієнтів із сугестивними клінічними ознаками, а також у тих, хто отримує замісну терапію гормонами щитовидної залози, та у літніх жінок (> 70 років?), навіть безсимптомних;
- пошук гіперкортицизму ( 24-годинна кортизолурія );
- шукає целіакію ( антиендомізієві або транс-глутаміназні антитіла )
- перевірка на мастоцитоз ( тест на триптазу )

в) Особливий випадок остеопорозу у чоловіків:
На додаток до згаданих вище експертиз, необхідно буде усунути:
- гіпогонадизм (тестостероніємія, ФСГ, ЛГ, але стратегія діагностики різниться залежно від школи),
- гемохроматоз (феритин, коефіцієнт насичення сидерофіліном)

d) Обстеження, які слід виконати, якщо первинна оцінка порушена:
Навіть якщо це може здатися очевидним, ми повинні наполягати на тому, що аномалія в основному балансі повинна обов'язково викликати додаткові розвідки.

Нарешті, можливо провести додаткові функціональні дослідження, коли обстеження другого ряду не можуть повністю пояснити лабораторні відхилення, виявлені під час обстежень першого ряду.
В основному це тест на навантаження на кальцій або тест на Пак яка спрямована на визначення етіології гіперкальціурії. Цей тест також дозволяє краще підтвердити (або спростувати) діагноз первинного гіперпаратиреозу в умовах помірних біологічних відхилень. У цьому випадку необхідно отримати на додаток до звичайних проб зразок крові через 2 години та 4 години після прийому кальцію. Ми виміряємо на цих зразках (принаймні) рівень іонізованого кальцію та ПТГ. Таким чином, ми отримуємо 3 пари іонізованого кальцію/ПТГ, і ми також зацікавлені в гальмуванні ПТГ, коли рівень кальцію підвищується (відсутність гальмування ПТГ перед рівнем кальцію, який збільшується, може бути відображенням дисфункції паращитовидної залози).

- У разі виникнення патологій, що не залучають кальціотропні гормони, будуть запропоновані специфічні обстеження, такі як моноклональний пік, мієлограма, збільшення антиендомізійних антитіл, травна біопсія тощо.

Ви можете отримати доступ до презентації доктора Кетрін Корм’є, натиснувши на посилання: слайд-шоу