Ожиріння в літньому віці краще контролювати - косметична медицина
Результати досліджень обіцяють нові підходи щодо запобігання хворобі та її лікування
В процесі життя змінюється функція і розподіл жирової тканини в організмі. Бежеві жирові клітини здатні споживати запаси енергії, тобто жирові прокладки, виробляючи тепло. З віком бежеві жирові клітини набувають форми білих жирових клітин, втрачаючи свою термогенну активність і, отже, здатність спалювати жир. Це збільшує ризик ожиріння. Команда під керівництвом фрайбурзьких дослідників проф. Роланд Шуле та доктор Зараз Delphine Duteil довів, що епігенетичний фермент лізин-специфічна деметилаза 1 (Lsd1) відіграє ключову роль у цій трансформації. Вони представляють свої результати в журналі "Праці Національної академії наук".
Кількість бежевих клітин зменшується із зменшенням рівня Lsd1 у старінні жиру. Однак групі вдалося підтримати вироблення Lsd1, особливо в жирових клітинах, і тим самим зменшити вікову залежність перетворення бежевого в білу жирову тканину. В експерименті з мишами у старих тварин залишалося кількість бежевих жирових клітин, що майже відповідало рівню у молодих особин. Натомість дослідницька група показала, що втрата Lsd1 у молодих тварин призводить до передчасного перетворення жирових клітин. Для цього він позначив бежеві жирові клітини флуоресцентним білком і здійснив їх перетворення в білу жирову тканину.
Наприклад, бежеві жирові клітини можна виробляти за допомогою холодної обробки, а потім використовувати жирні кислоти для отримання тепла. Це обмежить збільшення ваги в організмі. Дослідники показали, що Lsd1 не тільки необхідний для розвитку бежевих жирових клітин, але й для підтримки жирових клітин. Тому підвищений рівень Lsd1 є важливим для ефективного спалювання калорій.
Аналізи також показали, що Lsd1 отримує бежеві жирові клітини за допомогою цільового гена Ppara. Цей ген представляє інтерес з терапевтичної точки зору, оскільки селективні активні речовини можуть відносно легко його активувати або придушити. У ході своїх досліджень команда продемонструвала, що фармакологічної активації Ppara достатньо для запобігання передчасній втраті бежевих жирових клітин у мишей з низьким вмістом Lsd1. Таким чином, тварини були захищені від порушень обміну речовин, спричинених втратою Lsd1.
Дослідження Роланда Шуле та Дельфін Дютей у Клініці урології та Центральних клінічних дослідженнях Університетського медичного центру Фрайбурга. Шюле є членом Центру досліджень біологічних сигналів BIOSS при Фрайбурзькому університеті.
Оригінальна публікація:
Дельфіна Дютей, Міліца Тосік, Домініка Віллманн, Анастасія Георгіаді, Туфіке Кануні та Роланд Шуле (2016). Lsd1 запобігає програмованій віком втраті бежевих адипоцитів. PNAS.
doi: 10.1073/pnas.1702641114