P247; вивчення г; nes кодування prot; крапель ліпідів у пацієнтів з

Ласкаво просимо до EM-consulte, довідника для медичних працівників.
Безкоштовна стаття.

кодування

Увійдіть, щоб отримати вигоду!

резюме

Вступ

Поширеність "неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП)" у промислово розвинутих країнах зростає в геометричній прогресії. НАЖХП розвивається від простої жирової хвороби печінки до гепатиту, а потім до цирозу. Крім того, жирова хвороба печінки часто супроводжується резистентністю до інсуліну, основною причиною діабету. Повідомляється, що проміжні ліпіди, такі як кераміди та діацилгліцерини, викликають резистентність до інсуліну. Однак ми продемонстрували на нашій моделі стеатозу печінки, що миші демонструють інвалідність білка "мікросомного білка, що переносить тригліцериди". (Mttp/) в печінці не розвивають інсулінорезистентності. Це настійно свідчить про існування інших механізмів, які можуть викликати інсулінорезистентність.

Результати

Завдяки аналізу мікрочипів ми спостерігали збільшення експресії генів "індукуючий смерть клітини DFFA-подібний ефектор c (CIDEC)", "білок краплі 5 зберігання ліпідів (LSDP5)" та "гомолог вродженої ліподистрофії 2 Бернардінеллі-Сейпа" (Сейпін) »у печінці миші MttpΔ/Δ. Ці гени нещодавно були визначені як білки, розташовані навколо крапель ліпідів. Ми також виявили, що миша (Mttp/) швидше розвиває мікростеатоз (дрібні крапельки ліпідів), ніж макростеатоз, який зазвичай спостерігається у пацієнтів з НАЖХП.

Ми вивчали експресію генів, пов'язаних з краплями ліпідів, у пацієнтів із ожирінням із жировою хворобою печінки, з резистентністю до інсуліну або без неї. У порівнянні зі здоровими суб'єктами без печінкового стеатозу, у пацієнтів зі стеатозом експресія значно вища. Цікаво, що у пацієнтів з інсулінорезистентністю ці вирази зменшуються.

Висновок

Ці дані свідчать про те, що гени ліпідних крапель беруть участь у розвитку жирової хвороби печінки у людей і, можливо, сприяють розвитку інсулінорезистентності.

Повний текст цієї статті доступний у форматі PDF.