Патогенна гіпотеза Альцгеймера підтверджена

Кілька досліджень виявили зв'язок між інфекціями, особливо вірусом герпесу, та розвитком хвороби Альцгеймера.

Чому це важливо

У Франції 900 000 людей уражені хворобою Альцгеймера. Ця патологія, досі невиліковна, залишається недостатньо вивченою в цілому. У мозку хвороба Альцгеймера характеризується відкладенням амілоїдних пептидів, нейрофібрилярними клубками та нейрозапаленням.

Тому дослідження досі зосереджувались на "амілоїдній гіпотезі": бляшки бета-амілоїдного білка, присутні в мозку пацієнтів, відповідальні за хворобу. Зіткнувшись з невдалим лікуванням, націленим лише на цей наліт, вчені почали досліджувати інші гіпотези, включаючи "патогенну гіпотезу". Згідно з цією гіпотезою, бета-амілоїдний білок буде вироблятися після вірусних, бактеріальних або грибкових інфекцій для захисту мозку.

Як ми побачимо в цій статті, свідчень про причетність інфекцій до хвороби Альцгеймера зростає:

значно більший рівень вірусу герпесу був виявлений у великої кількості пацієнтів, які померли від хвороби Альцгеймера,
також виявлено зв’язок між бактерією, відповідальною за пародонтоз, та хворобою Альцгеймера,
у людей з генетичною схильністю до хвороби Альцгеймера реактивація вірусу герпесу HSV1 потроює ризик розвитку захворювання.

Вірус герпесу

Масштабне дослідження, опубліковане в журналі Neuron, виявило - у 3 незалежних і географічно розподілених когортах - дуже значущий статистичний зв’язок між наявністю патогенних мікроорганізмів і, зокрема, двох вірусів герпесу (відповідальних, зокрема, за розеолу) у головному мозку. групи пацієнтів, які померли порівняно з контрольними групами.

Однак тут аналіз йде значно далі. Насправді слідчим вдалося класифікувати різні взаємодії між цими вірусами та різними ділянками нейронів відповідно до (оціненої) стадії захворювання. Виявляється, що, ймовірно, існує причинно-наслідковий зв’язок між цими інфекціями, змінами, що виникають внаслідок них, та хворобою Альцгеймера.

Ці результати підтверджують результати доктора Дейла Бредесена та його команди. В Кінець хвороби Альцгеймера, він пише: «Виробництво бета-амілоїдного білка є частиною реакції організму на вторгнення патогенів. Досліджуючи мозок людини, яка померла від хвороби Альцгеймера, ми виявляємо бактерії з ротової порожнини, цвіль з носа, віруси з губ, такі як герпес, бактерії борелії, перенесені укусом кліща тощо. Однак все більше наукових доказів вказує на те, що мозок, який вторгнутий патогенами, виробляє бета-амілоїдний білок, захисник, безумовно ефективний, але який в кінцевому підсумку руйнує синапси і вбиває клітини мозку, які він мав захищати. "

На жаль, для того, щоб мати змогу знати ризики та втручатися, було б необхідно мати можливість виявити сліди патогенів вище за течією, в рідинах тіла, крові або лікворі у живих пацієнтів. Це превентивна мета дослідників. Далі буде.

Бактерії Porphyromonas gingivalis

Посмертні аналізи мозку пацієнтів з хворобою Альцгеймера також настійно припускають, що патогенні бактерії з ротової сфери можуть проникати в мозок. Ось чому дослідники з Університету Іллінойсу (Чикаго, США) піддавали мишей дії цієї бактерії, Porphyromonas gingivalis, яка відіграє важливу роль у виникненні пародонтозу, таких захворювань порожнини рота, що характеризуються запаленням, яке може зруйнувати ясна і щелепні кістки, що підтримують зуби. Таким чином, 10 мишей контактували з цією бактерією протягом 22 тижнів, що викликало у них пародонтит. Потім дослідники взяли та проаналізували їх мозкову тканину.

Результати, опубліковані в журналі Plos One, показують, що в порівнянні з 10 невикритими мишами, що виконують функції контролю, мозок мишей, що зазнали впливу бактерій, особливо в гіпокампі, оселі пам'яті, має ознаки, характерні для нейродегенеративних захворювань, таких як як хвороба Альцгеймера: нейрозапалення, дегенерація нейронів, вироблення бета-амілоїдних бета-білків і білка Тау. Дослідники не очікували, що ці ротові бактерії "матимуть такий вплив на мозок і з такими подібними до Альцгеймера ефектами".

Огляд від липня 2019 року, опублікований у "Мозок, поведінка та імунітет", виявляє причинно-наслідкові зв'язки між хворобою Альцгеймера та пародонтозом. Усі розглянуті дослідження настійно пропонують зв'язок між високим рівнем антитіл проти Porphyromonas gingivalis, поганою гігієною зубів, втратою зубів та початком та прогресуванням хвороби Альцгеймера. Вважається, що бактерії та фермент, який він виробляє, називається гінгіпаїн, здатні отримувати доступ до центральної нервової системи через кров і периферичні нерви, викликаючи запалення в області мозку, що відповідає за пам’ять. Цей фермент сприяє руйнуванню тканин і знижує ефективність імунної системи, дозволяючи вижити бактеріям, відповідальним за пародонтоз.

Реактивація вірусу HSV-1

У 2020 році дослідники з Інсерму та Університету Бордо опублікували нові результати на основі аналізу французької когорти Труа Сіте (3С). Когорта 3С включає майже 10 000 людей у віці старше 65 років, завербованих з району трьох французьких міст: Бордо, Діжона та Монпельє. Ця ж команда вже показала в когорті Paquid, що вірус герпесу HSV-1 (вірус простого герпесу-1) є фактором ризику хвороби Альцгеймера.

Вірус герпесу вражає нервову систему і роками зберігається у прихованій формі в сенсорних вузлах. ВПГ-1 відповідає за герпес, також відомий як "герпес". Перше зараження вірусом HSV-1 часто трапляється в молодості людини, потім вірус реактивується протягом життя у відповідь на подразники, наприклад в умовах втоми або під час іншої інфекції.

Для цього дослідження, опублікованого в журналі Alzheimer's and Dementia, дослідники проаналізували зразки крові від 1258 осіб у когорті 3С на наявність антитіл проти вірусу HSV-1. Загалом, не було зв’язку між реактивацією вірусу та початком хвороби Альцгеймера.

Але результати відрізнялись у підгрупі людей з генетичною схильністю до хвороби Альцгеймера, тобто тих, хто носив алель Apo-E4. Аполіпопротеїн Е (ApoE) - молекула транспортера холестерину, яка бере участь у відновленні уражень головного мозку: допомагає відновлювати нейрони, транспортуючи необхідні ліпіди.

У цих генетично схильних людей наявність антитіл проти HSV1 потроїла ризик розвитку хвороби Альцгеймера. Це означає, що реактивація вірусу герпесу значно збільшує ризик розвитку цих людей у людей.

Як пояснити ці результати? Одна з гіпотез полягає в тому, що у сприйнятливих людей вірус герпесу легше проникає в нейрони і що клітинам важче боротися з його інфекцією. Крім того, у людей похилого віку з ослабленою імунною системою вірус може легше мігрувати з одного нейрона на інший.

Тому, якщо зв'язок між вірусом герпесу та хворобою Альцгеймера підтверджений, ми можемо уявити, як запобігти цій деменції за допомогою противірусних методів лікування.

На практиці

Дослідження хвороби Альцгеймера слідують одне за іншим, але нічого - або дуже мало - не рухається на землі. Пацієнти та їхні сім'ї все ще страждають від засудження, яке вважається остаточним. Однак дослідження втручання доктора Дейла Бредесена показали, що можна повернути когнітивний спад у пацієнтів з хворобою Альцгеймера.

На даний момент найкращим способом запобігти цим захворюванням або спробувати їх змінити є протокол ReCODE, розроблений дослідником та його командою. Він складається з радикальної зміни способу життя (фізична та нейрональна активність, управління дієтою, добавками, сном, лікуванням, впливом забруднюючих речовин тощо) відповідно до його фізіології, генетики, метаболічного профілю, його пристосованості тощо.

Щоб дізнатись все про протокол ReCODE, прочитайте Кінець хвороби Альцгеймера та, щоб захистити свій мозок, читайте Brain Supernutrition