Постагресивний метаболізм пацієнта інтенсивної терапії - PDF скачати безкоштовно
Клініка та поліклініка анестезіології Директор: проф. Харчування N. Roewer у відділенні інтенсивної терапії: Постагресивний метаболізм пацієнта інтенсивної терапії C. Wunder

Огляд тем Основи метаболізму Споживання енергії/баланс азоту Теорія постагресивного метаболізму Терапія та харчування
Основи енергетичного обміну Вуглеводи Амінокислоти АТФ Жири Сечовина Цикл лимонної кислоти CO 2 O 2 H Дихальний ланцюг ATP ATP ATP H 2 O
Визначення харчового статусу Зріст/маса тіла Трицепси шкірних складок Лабораторні параметри (альбумін, преальбумін, лімфоцити) Жоден із цих методів не підходить для кількісного визначення харчового статусу через занадто низька чутливість.
Споживання енергії Енергетичний баланс Споживання Споживання Фізична активність Термогенез Базальний рівень метаболізму Жир Вуглеводи Білки
Методи вимірювання енергоспоживання: Вимірювання непрямої калориметрії (Deltatrac) O 2
Споживання енергії Непряма калориметрія (Deltatrac) Частка дихання (RQ) = VCO 2/VO 2 Голод: RQ = 0,7 Чистий опік KH: RQ = 1,0 Кетонові тіла: RQ 1,0
Вимірювання споживання енергії O 2 Розрахунок VO 2 = avdo 2 x CO Припущення середнього значення. калорійний еквівалент 4,85 ккал/л O 2 Оцінка споживання енергії: наприклад, HZV = 6,5 л/хв., avdo 2 = 8 мл/100 мл O 2, споживання 520 мл/хв. = 31,2 л/год = 749 л/24 год. споживання енергії: 749 x 4,85 = 3633 ккал/24 год
Споживання енергії Енергетичний метаболізм Швидкість основного метаболізму (чоловіки) за Гаррісом-Бенедиктом: ккал/добу = 66 + (13,7xkgKG) + (5,0x розмір) - (6,8xA) Наближення до базового рівня обміну речовин: 25-30 ккал/кгкг/добу цільова вага Споживання енергії при гарячці: на 1> 38 C: + 10%
Азотний баланс Різниця між проглоченим азотом білка та виділеним азотом сечовини. Життєвий баланс балансу N: 0,2-0,5 г білків/кг кг/день (мінімум балансу)
Теорія пост-агресивного метаболізму Постагресивний метаболізм - це поетапна зміна метаболізму, реакція організму на стресові фактори завжди протікає за єдиною схемою реакції, адаптованою до тяжкості агресії
Теорія пост-агресивного метаболізму Вплив стресових факторів Різні нервові шляхи до мозку Медіатори Гіпоталамо-гіпофізарна реакція Симпатична стимуляція: Катехоламіни та глюкагон Гіпоталамо-гіпофізарна стимуляція: Стероїди GH Пригнічення інсуліну
Теорія пост-агресивного метаболізму Фази пост-агресивного метаболізму: гостра фаза пост-агресивної фази репарації
Теорія післяагресивного метаболізму Гостра фаза: Визначення: Перша фаза після події агресії Початкова фаза шоку Початок катаболічних метаболічних процесів Тривалість: від хвилин до годин
Теорія пост-агресивного метаболізму Гостра фаза: гормональне сузір'я: підвищений адреналін/норадреналін підвищений глюкагон/пригнічені інсуліном глюкокортикоїди/альдостерон підвищений АДГ Наслідки: глюконеогенез/глікогеноліз гіперглікемія ліполіз протеоліз реабсорбція рідини
Теорія післяагресивного метаболізму Гостра фаза: Терапевтичні заходи: Стабілізація життєво важливих функцій Збалансування водного електроліту та кислотно-лужного стану Немає показань до дієтичної терапії!
Теорія пост-агресивного метаболізму Фаза після агресії: Визначення: стабілізація життєво важливих функцій, гомеостаз і початок репарації Переважно катаболічний метаболізм Разом з гострою фазою, критичною фазою! Тривалість: кілька днів (переважно з 4-го по 7-й день)
Теорія післяагресивного метаболізму Постагресивна фаза: сузір'я гормонів: посилення антиінсулінових гормонів (глюкагон) Відносна дефіцит інсуліну Наслідки: гіперглікемія, утилізація глюкози, знижений глюконеогенез лактату, окислення гліцерину та АС жирних кислот і кетонових тіл
Теорія пост-агресивного метаболізму Фаза після агресії: Терапевтичні заходи: Поступовий розвиток дієтологічної терапії!
Теорія пост-агресивного метаболізму. Фаза репарації: Визначення: посилення процесів репарації. Наповнення запасів енергії (збільшення жиру). Переважно анаболічний метаболізм.
Теорія пост-агресивного метаболізму
Теорія пост-агресивного метаболізму Фаза репарації: Терапевтичні заходи: Продовження переважно безпроблемної дієтичної терапії!
Терапія та харчування Необхідний середній склад поживних речовин: 50-60% вуглеводів (KH) 20-35% жирів 10-15% білка
Терапія та харчування Паливо VO 2 (л/г) VCO 2 (л/г) Фактор дихання (RQ) Вихід енергії (ккал/г) Жир 2,00 1,4 0,7 9,1 Білок 0,96 0,78 0, 8 4,0 глюкоза 0,74 0,74 1,0 3,4
Терапія та харчування Вуглеводи Гіперглікемія зі зниженим використанням глюкози Підвищений глюконеогенез лактату, гліцерину та амінокислот Верхня межа споживання глюкози: 2-3 г/кгкг/день підвищений синтез ліпідів, жирова гіперглікемія печінки
Терапія та харчування Жири Бажаний енергетичний субстрат у фазі після агресії Найвища щільність калорій з низьким вмістом СО 2 та низьким вмістом VO 2 верхня межа споживання жиру: 1,5 г/кг кг/день Містять довголанцюгові тригліцериди з рослинних олій, незамінних та поліненасичених ФА, омега-6 жирних кислот та Імуномодуляція жирних кислот омега-3
Терапія та харчування Споживання білка важливо для зменшення втрат азоту Верхня межа споживання АА: 1,5 г/кг кг/добу кристалічного Л-АА у 7-15% розчинах Необхідно вводити 8 основних АА Одночасне введення з вуглеводами
Терапія та харчування Основи метаболічного моніторингу: цукор у крові, тригліцериди, сечовина, N-балансові трансамінази, параметри холестазу, ліпаза, амілаза
Терапія та харчування Нормоглікемія та результат BG> 150 мг/дл BG 110-150 мг/дл BG